I — FORMES A ISSUES FATALES

Ia plupart des cas d’hépatites mortelles peuvent être classées cliniquement et pathologiquement dans une des deux formes suivantes :

La forme subaiguë dans laquelle la mort survient après un délai plus ou moins long de 20 à 50 jours en moyenne pouvant aller jusqu’à une centaine de jours, mais rarement avant 10 jours. Elle est illustrée par l'épidémie suédoise de 1927, rapportée par Bergstrand et par les cas survenus dans l’arrnée américaine en 1942, et au début de 1943, rapportés par Lucké. ”

La forme suraiguë ou foudroyante dans laquelle la mort survient en général dans les dix premiers jours. De pareils cas ont été étudiés par Lucké et

Mallory après août 1943 et plus récemment par Wood. :°

Malgré des différences certaines entre ces deux formes, il y existe assez de points de ressemblance et on observe suffisamment de formes transitoires pour se rendre compte qu’il ne s’agit pas de deux maladies distinctes, mais d’une vaste catégorie de réactions issues d’un même désordre fondamental.

A) PATHOLOGIE HEPATIQUE

Le processus pathologique essentiel de la maladie est avant tout une atteinte hépatique.

Dans la forme subaiguë l’organe est grossièrement déformé. Il est habituellement plus pêtit qu’à l’état normal, pesant 1.000 à 1.400 gr., mais pouvant atteindre 600 EL TE peut quelquefois être au contraire hypertrophié selon les proportions relatives des pro-

essus nécrotiques ou régénératifs. Sa surface est

irrégulière, déprimée, ridée avec des placards rouges alternant avec des nodules saillants jaune verdâres

Dans la forme suraiguë l’altération est au contraire diffuse et uniforme. Fréquemment l'organe est légèremnt ridé, il peut être ferme, mais il est habituellement mou et peut être tellement flasque qu’il tend à s’affaiser quand on le pose sur une table. La couleur est extrêmement variable, jaune, rouge, ou même pourpre, et souvent. piqueté. Sur une coupe transversale les dessins peuvent être exagérés, ressemblant à une forme extrême de foie muscade ou peuvent être totalement effacés. Quelquefois la congestion est tellement intense que la surface

de coupe ressemble plus à la rate qu’au foie. Dans -la plupart des cas on ne peut pas à l'examen microscopique soupçonner la nécrose massive du parenchyme que seule révèlera l'examen microscopique.

Microscopiquement les deux formes de la maladie diffèrent moins qu’au simple examen macroscopique. Les images observées avec des proportions variables se ramènent à deux types principaux, la nécrose des cellules hépatiques et la réaction inflammatoire. Dans aucun de ces deux types, il n’y a de dislocation de la trame réticulée ; on observe seulement un tassement dans les zones où les cellules parenchymateuses ont disparu.

La nécrose est presque invariablement centrale. Dans la forme subaiguë elle est régulière dans sa distribution. Elle atteint certains lobules en totalité, d’autres seulement en partie. Dans la forme foudroyante la distribution est plus uniforme et il ne subsiste qu’une étroite bande de cellules viables à l’extrême périphérie des lobules. Dans les deux formes il s’agit d’une nécrose autolytique plutôt que coagulante et même dans les cas à évolution .foudroyante avec des survies de 3 jours seulement, les cellules atteintes ont habituellement complète-

ment disparu.

La réaction inflammatoire est rencontrée la plupart du temps dans le stroma des espaces portes et dans les espaces interlobulaires beaucoup plus rarement à l’intérieur du lobule. Elle est à prédominance d’histiocytes, de lymphocytes et plamocytes, mais on y rencontre toujours un petit nombre de neutrophiles et d’eosinophiles. Une autre preuve de l’inflammation est l’endophlébite des veines sushépatiques et des autres veines efférentes. Les réac-

tions inflammatoires périportales et intralobulaires sont habituellement plus prononcées dans les cas suraigus que dans les cas d'évolution un peu plus prolongée. L’endophlébite centrale, au contraire, est plus accentuée dans les cas subaigus.

Un processus de régénérescence survient à la fois dans les cellules hépatiques et dans l’épithélium des canalicules biliaires. La régénération de ce dernier est la première en date et la prolifération des canalicules biliaires peut déjà -être évidente dans les cas suraigus, même avec des survies de 2 ou 3 jours seulement. Dans les cellules hépatiques au contraire, la réaction de remplacement n’apparaît qu'après une période latente de plusieurs jours. C’est l'absence d’une telle réaction des cellules hépatiques qui sert à différencier anatomiquement la forme foudroyante de la forme suraigué. Quand elle apparaît enfin, c’est toujours dans la région périphérique des lobules qu’on aperçoit une réaction hyperplasique des cellules hépatiques de remplacement. Les cellules nouvellement formées sont souvent hyperplasiées et multinuclées et ce n’est que rarement qu’elle reconstitue des lobules normaux. Partout où la destruction lobulaire a été complète la régénération ne se fait pas, et il se crée à sa place de larges foyers déprimés d’ « atrophie rouge » qui séparent les nodules régénératifs dans la forme. subaiguë.

B) PATHOLOGIE EXTRA-HEPATIQUE

Par comparaison aux grosses modifications que subit le foie, on ne rencontré guère de lésions remarquables dans le reste du corps et tout ce

que l’on observe peut être rattaché à une destruction du parenchyme hépatique.

Les voies biliaires extrahépatiques ne montrent aucune trace d’occlusion si ce n’est quelquefois la présence qui peut être considérée comme fortuite d’un petit bouchon muqueux dans la voie principale ou la papille de Vater.

L'hyperplasie lymphoïde est fréquente, particulièrement dans les formes aiguës et elle peut être généralisée ou localisée aux ganglions abdominaux.

La rate est habituellement légèrement hypertrophiée ; de 200 à 300 gr. en moyenne, elle peut atteindre exceptionnellemnt 500 à 600 gr. Dans les formes aiguës, l’hypertrophie dépend de la congestion et de l’hyperplasie ; dans celles à évolution plus longue, elle prend progressivement les caractères qu’entraîne chez elle l’hypertension portale.

L'’entérite phlegmoneuse fréquemment observée comme complication terminale des formes subaiguêës n’est pas observée dans les formes foudroyantes

L’ascite se voit dans les deux et elle augmente en fréquence avec la chronicité.

Les reins dans les cas aigus montrent une surcharge graisseuse des tubes contournés proximaux et dans les formes subaiguës on peut observer une néphrose biliaire de sévérité modérée.

Malgré la prédominance des symptômes cérébraux dans les cas aigus, on note une encéphalopathie légère non spécifique. Ceux de durée plus prolongée montrent occasionnellement une légère infiltration lymphocytique des méninges et un manchon lymphocytaire des petits vaisseaux dans les

ganglions de la base. Ces lésions ne traduisent pas une infection directe du système nerveux central par le virus.

IT. — FORMES BENIGNES

C’est ici que la méthode biopsique prend toute son importance et permet de comparer entre eux les différents stades de la maladie et d’observer le progrès ou la régression des lésions. Nous décrirons d’abord les lésions microscopiques observées au cours de la phase active de la maladie, dans les périodes ictériques et préictériques, dans les formes subictériques et anictériques, puis celles observées au cours de la phase de convalescence.