A) PHASE DE MALADIE ACTIVE

1° Période ictérique. Malgré la prédominance possible de l’une d’entre elles, 6 images sont rencontrées. constamment dans le stade ictérique.

1. Infiliration inflammatoire péri-portale. Celle-ci peut être superposable à celle observée dans les cas mortels. Il y a toujours prédominance de mononucléaires ; hystiocytes et lymphocytes sont très nombreux, mais des plasmocytes sont habituellement présents. Neutrophiles et eosinophiles peuvent être toujours rencontrés et ces derniers sont quelquefois nombreux. Les cellules ne montrent aucune trace de dégénérescence ou de nécrose. Dans bien des cas on note une tendance des cellules inflammatoires à infiltrer la périphérie du lobule.

2. Inflammation intralobulaire. Dans le lobule luimême les cellules réticulo-endothéliales sont partout

hyperplasiées et hyperchromatiques. Elles contiennent fréquemment à la fois des pigments biliaires et des vacuoles de graisse. On observe en outre de nombreux foyers d’hystiocytes. Quelques-uns de ceux-ci peuvent se former localement peut-être à partir des cellules de Küpfer car des mitoses sont occasionnellement observées. Ils peuvent se rencoutrer soit dans les sinusoïdes, soit dans l’espace de Disse.- Fréquemment ils sont groupés autour de la cicatrice d’une cellule hépatique nécrosée qui a été exclue de la travée.

3. Dislocation des travées. La disposition normale radiée des travées hépatiques est ordinairement effacée. Celles-ci sont plus ou moins larges suivant l'atrophie ou l’hyperplasie des cellules. Elles semblent s’enchevêtrer et leur continuité est fréquemment interrompue, la trame est défigurée et des foyers de condensations peuvent être observés.

4. Dégénérescence et nécrose d's cellules hépatiques. Décrit pour la première fois par Axenfeld et Brass, cette forme de nécrose consiste en une dégénérescence acidophile de cellules individuelles en un certain point du lobule, Le cytoplasme de la cellule normale devient homogène, est intensément éosinophile. Le noyau devient d’abord pycnotique, se fragmente ensuite et finalement disparaît. Les cellules séparées de leurs voisines et de la membrane sinusoïdale perdent leur forme polygonale et se rétrécissent en un corps hyalin sphérique, quelque peu ressemblant aux « globes hyalins » (corps de Councilman) de la fièvre jaune. Il est exclu de la travée cellulaire et passe dans l’espace de Disse ou quelquefois dans les sinusoïdes. Dans chaque éventualité il constitue le foyer d’une agglomération de mono-

cytes. r

Une autre forme de dégénérescence, mais beaucoup moins fréquente, est un boursoufflement du cytoplasme. La cellule peut muitiplier 4 ou 5 fois son volume normal ; le cytoplasme devient extrémement pâle et semble être formé de granulations largement séparées, mais la graisse ne peut être mise en évidence. Le noyau peut devenir atypique et les cellules sont fréquemment multinuclées. Ce type de lésion ne se voit habituellement qu’à la partie centrale du lobule.

5. Régénérescence. Pendant toute la durée active de la maladie, on observe de nombreuses images de multiplication cellulaire. Elles sont particulièrement nombreuses dans les périodes aiguës et souvent semblent disproportionnées par rapport à la nécrose visible. 5 mitoses et quelquefois plus se voient fréquemment dans un seul champ et des mitoses multipolaires ne sont nuilement rares. Il est possible que les nombreuses cellules multinuclées représentent des essais avortés de multiplication cellulaire.

Ces images de multiplication cellulaire sont beaucoup moins fréquentes au niveau de l’hépithélium des canalicules biliaires. Un allongement et une torsion de ces canalicules indique cependant une certaine activité proliférante dans la majorité des cas.

6. Stase biliaire. Dans les formes ictériques les canalicules biliaires sont légèrement dilatées et des microcholothromboses peuvent y être régulièrement observées. De petites vacuoles de bile sont aussi présentes dans le cytoplasme des cellules hépatiques. Ces deux processus sont très nets et se voient habituellement dans la partie centrale du lobule.

2 Période préictérique. — Dans toutes leurs biopsies faites au cours de cette période les auteurs américains ont observé une réaction inflammatoire périportale et intralobulaire, une dislocation des travées, des foyers de nécrose et de nombreuses cellules en voie de multiplication. Toutes ces lésions égalaient ou même dépassaient en intensité celles rencontrés dans la période ictérique. Les images de stase biliaire ne furent trouvées que dans un seul cas où la biopsie avait été faite 24 heures avant l’apparition de l’ictère.

3° Formes subictériques. — Les observations furent absolument identiques à celles de la période préictérique. La stase biliaire ne fut jamais rencontrée mais l'intensité des phénomènes inflammatoires dégénératifs et régénératifs était sensiblement égale à celle observée au cours de la période préictérique.

4° Formes anictériques. — Les mêmes lésions, la stase biliaire exceptée, furent encore observées mais avec une intensité modérée,