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D'après ces constatations, l’hyperthermie devrait être la règle dans l’ « alcalose » salicylée ; malheureusement, hormis quelques cas (LABBÉ, JUIN), elle reste l'exception.
Devant ces différents arguments, les partisans de l’acidose estiment que le problème reste entier car si l'on peut expliquer la chute de la réserve alcaline et la dyspnée, 1l est bien difficile par contre d'interpréter des faits tels que : acidité des ‘urines, constance du pH malgré l'alcalinisation et résultats excellents de la thérapeutique bicarbonatée.
Ainsi, le mécanisme se révèle essentiellement complexe et dans l’état des connaissances actuelles il est difficile de dire le rôle exact joué par l'alcalose.
Sans doute, la pathogénie des accidents salicylés relèvet-elle d’une interaction entre ces deux processus opposés, mais, à l'heure actuelle, la conception d’une acidose salicylée s'avère être la plus fréquemment admise.
b) Théorie de l'acidocétose. — Dès les premières observations d’acidose salicylée (LANGMEAD, HALBRAN, PAISSEAU), les auteurs avaient trouvé d'une façon constante des signes de cétose surajoutée. Cliniquement, l'odeur acétonémique de l’haleine apparaissait fréquemment et biologiquement le dosage des corps cétoniques dans les urines (acétone, acide diacétique et acide b axybutyrique) était invariablement positif.
Les cas cités par BÉNARD et MERKLEN, ROCHE, OLMSTED et ALDRICH sont significatifs : l'acidose salicylée est en réalité une acidocétose.
Mais bientôt se trouve posé le problème des acidoses sans cétoses,
LABBÉ, en 1935, publie une observation d'un coma salicylé où l'apparition de corps cétoniques ne dure que quelques heures et encore à l'état de traces ; si bien que l'auteur en fait un élément accessoire et surajouté.
DANIELOPOLU cite des cas semblables.
Mais cette acidose pure est prouvée expérimentalement par MYERS et FERGUSSON, puis par JOHNSON sur l'animal,
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en créant des états d’acidose salicylée, sans apparition de corps cétoniques dans le sang ou les urines.
La cétose est donc facultative et se retrouverait dans certains cas seulement.
LUTEMBACHER et RAMos, conciliant les deux théories opposées, pensent que l’acidose est une acidocétose latente. Cliniquement, il y aurait une phase de latence où les corps cétoniques sont neutralisés, puis une phase d’acidose où les acides libérés dans la phase précédente provoquent la dyspnée et la chute de la réserve alcaline et enfin une phase de cétose, où l'organisme est débordé, laissant filtrer les corps cétoniques intacts.
En résumé, l’acidocétose existe, comme existe également l'acidose pure.
c) Origine de l'acidose. — A l'origine, on parlait de (« dyscrasie acide » et on constatait chez les rhumatisants une acidité nette de tous les liquides de l'organisme, en particulier des sueurs et des urines.
Puis, DANIELOPOLU suppose que l’acidose est due à l'acide salicylique libéré, mais ce dernier ne reste jamais à l’état pur dans l'organisme.
Pour HANZLICK, l'acide salicylique n'agirait pas directement, mais seulement par l'intermédiaire de l'acide lactique, dont 1l favoriserait la libération.
Ces théories semblent dépassées, il faut se demander avec LABBÉ s ln ‘; a pas des perturbations hépatiques ou rénales, à l’origine de ces accidents.
Au point de vue rénal, on a noté parfois des azotémies importantes, mais les lésions de cet appareil semblent discrètes.
Il n’en est pas de même du foie qui a révélé fréquemment son atteinte par un syndrome biologique précis fait d’urobilinurie et de modifications des épreuves fonctionnelles. A l’autopsie, on a trouvé souvent une destruction étendue du parenchyme hépatique, allant jusqu’à la dégénérescence graisseuse totale.
