IV. — LE RÔLE DU SALICYLATE

Notre but n’est pas de nous étendre sur cette question qui a été longuement étudiée et qui a fait l’objet de travaux importants, comme le montrent les thèses de Mme RocxE, de FINKELSTÈNE et de JUIN, mais de préciser l’action sahicylée, au travers d’un facteur hépatique indéniable.

a) Circonstances d'apparition de l'intolérance salicylée. — Il est remarquable de constater la fréquence des accidents chez l'enfant qui présente par ailleurs un syndrome clinique spécifique de cet âge : les vomissements acétoniques. La similitude de symptomatologie sous certains rapports a conduit à identifier les deux affections et à leur conférer une étiologie commune : la déficience de la fonction glycogénique du foie.

Les doses successives et prolongées de salicylate ont été invoquées à l'origine des troubles observés : mais nous verrons plus loin qu'un facteur de fragilité hépatique semble alors nécessaire et d'autre part, LEES cite des cas d’intolérance survenus après prescription de doses très faibles.

Par contre, la voie d'introduction est sans importance : les accidents surviennent aussi bien après absorption per os, intraveineuse ou intrarectale.

L'absence de bicarbonate associé serait un facteur de premier ordre et expliquerait l’acidose, mais là encore, pour LANGMEAD, ce facteur est sans valeur.

La constipation et les troubles digestifs dus à l’accumulation de doses massives de salicylate dans l'intestin ne semblent pouvoir être retenus.

Il n'en est pas de même pour les facteurs personnels de prédisposition et de sensibilisation ; ces facteurs existent, mais 1l est difficile de les doser et de déterminer exactement

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s'ils sont dus à une insuffisance hépatique ou rénale ou s’il faut rechercher à l’origine un équilibre humoral déficient et instable.

Tout ceci montre le rôle vraisemblable joué par le foie, sans que l'on puisse biologiquement l’affirmer de façon formelle, à moins qu'avec MALLERAU, BÉNARD et MERKLEN, on suppose que les accidents sont favorisés par une autointoxication acide inhérente à la maladie rhumatismale elle-même.

b) Acidose salicylée et intoxication salicylée. — LUTEMBACHER, essayant de dissocier le facteur salicylé du facteur rhumatismal au cours des accidents observés, décrit deux tableaux cliniques bien différents. |

Le premier, constitué par l'intoxication salicylée et dû à l’action directe de ce médicament sur l'organisme, présente cliniquement des bourdonnements d'oreilles, des nausées, des vomissements, de l'agitation, voire même du délire, et biologiquement une réserve alcaline et un pH urinaire normaux. Il s'apparente en cela aux phénomènes généraux de l'intolérance médicamenteuse.

Par contre, le second tableau est celui de l’acidose salicylée et se trouve associé constamment à la fragilité hépatique. Il est fait de torpeur et de dyspnée, qu'accompagnent une chute de la réserve alcaline et une acétonurie plus ou moins nette.

En conclusion, le salicylate, d’une façon générale, ne donnera jamais d’acidose, s’il n'y a pas une hépatite à la base et cette hépatite est due à la localisation directe au niveau du foie de la maladie rhumatismale.

BÉNARD et MERKLEN, eux aussi, différencient l’acidose réductible par le bicarbonate de l'intoxication salicylée. Ils citent des expériences au cours desquelles des chiens ayant reçu de fortes doses du médicament, ont présenté une respiration rapide et superficielle, mais avec une réserve alcaline constamment normale.

Donc, à côté des unicistes, existent des dualistes pour qui le trouble du fonctionnement hépatique est capital et doit être dissocié du phénomène d'intolérance.

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