V.— LE RÔLE DU FOIE

On a vu plus haut, en considérant les aspects généraux de l’acidocétose salicylée, qu’à chaque instant le foie est invoqué pour expliquer le mécanisme intime de ce phénomène. |

Or, quelle est l’étiologie de cette atteinte hépatique ?

On a rencontré rarement des antécédents nets chez ces malades : l'alcoolisme (JUIN), les vomissements acétonériques (PAISSEAU), les poussées ictérigènes ont pu être retenus, mais c'est l'exception.

ÏIl y aurait alors hépatite et si quelques-uns retiennent l’action toxique du salicylate sur le foie, créant ainsi cette hépatite, d’autres, et avec eux LUTEMBACHER et GALLIMARD, la rapportent au rhumatisme lui-même.

a) L'hépatite rhumatismale, facteur capital d’acidocétose. — Le rhumatisme fragilise la cellule hépatique et la rend sensible à l’action toxique du salicylate.

Cette fragilité hépatique est indispensable à l'apparition des troubles d’acidocétose ; sans elle, 1] n'y aurait jamais d'accidents salicylés de ce type.

Les auteurs sont formels et pour eux la maladie rhumatismale a une action, non seulement indirecte par décompensation cardiaque, mais surtout directe par la création d'une dégénérescence graisseuse du foie.

Ils se basent sur la constatation de signes d’acidocétose plus ou moins nets ou même de simple acétonurie avant l'institution de tout traitement salicylé et sur la régression de ces phénomènes par ce même traitement. De plus, l'autopsie aurait confirmé cette hypothèse à plusieurs reprises.

Aussi LUTEMBACHER attache-t-il une importance exceptionnelle à la galactopexie, beaucoup plus qu’à la réserve alcaline, car en 1BERmMETANE de dissocier ce qui appartient à la maladie et à la médication, elle est le test le plus sûr de l'insuffisance hépatique et de son évolution.

Il divise, sous ce rapport, les malades en plusieurs catégories :