‹ Contribution à l'étude de l'hépatite rhumatismaleChapitre 28 sur 41 · ARE EE · texte numérisé non relu

ARE EE

Groupe T : Ceux dont la galactopexie est normale du début à la fin de leur maladie, qui n'ont pas de fragilité hépatique, mais présentent une remarquable tolérance au salicylate :

Groupe II : Les malades qui, malgré une galactopexie initiale normale, présentent une galactosurie tardive et transitoire de saturation, due à une diminution des réserves glycogéniques et à un surmenage du foie par spoliation salicylée :

Groupe III : On constate parmi eux une galactosurie initiale liée à une hépatite rhumatismale, sans stase cardiaque ;

Groupe IV : Il y a, dans ce cas, galactosurie présalicylée et hépatite comme précédemment, mais avec stase cardiaque par myocardite surajoutée.

Le mécanisme même implique ici une thérapeutique mixte à base de salicylate et de tonicardiaques, qui se révèle souvent difficile à mettre en œuvre.

Groupe V : La galactopexie initiale normale devient pathologique en cours de traitement ; il y a fragilité hépatique latente ; =

Groupe VI. — Dans ce dernier groupe de malades, les troubles secondaires de la galactopexie relèvent d'une insuffisance pancréatique endocrine.

Le salicylate ne sera donné alors que par petites doses et prudemment.

En conclusion de cette classification schématique, LUTEMBACHER accorde une valeur considérable à une mauvaise galactopexie, apparaissant en dehors de toute insuffisance cardiaque et disparaissant par le salicylate ou l'antipyrine.

b) Aspect actuel du problème. — Après avoir montré le rôle primordial ] joué par le foie dans l’acidocétose salicylée, LUTEMBACHER écrit que cet organe est le lieu « de formation et de destruction des corps cétoniques ».

Or, s’il est exact que ces corps se forment surtout dans le

foie comme le montrent les expériences de dosages intratissulaires, après surcharges faites par CHAIKOF et SOSKIN,

Page 1