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observations que ce procédé peut être la source d'erreurs d'interprétation.

Nombre de cliniciens et d'anatomo-pathologistes ent admis et admettent encore que la tuberculose, seule, produit des lésions particulières el qui sont sa signature histologique {cellules géantes, infiltrations épithélioïdes). D'après eux, les lésions syphilitiques ne présenteraient jamais de semblables formations.

Une telle conception aurait, dans les deux cas que nous rapportons, fait étiqueter comme tuberculeuses, des lésions qui sont en réalité syphilitiques.

Cette cause d'erreurs, venant de l'interprétation inexacte de données histologiques, n’est pas théorique.

Dans le mémoire que nous avons cité plus haut, MM. Nicolas et Favre rapportent les curieuses erreurs d'interprétation qu'une connaissance imparfaite de lhisto-pathologie a fait commettre.

SYMPTOMATOLOGIE

D’après le professeur Gaucher, un grand nombre d'enfants meurent à l’âge d’un ou deux mois, subitement, sans que l’autopsie fasse découvrir de lésions viscérales ou cérébrales. Dans ces cas, « la mort est due à un spasme glottique, qui peut être ou non accompagné de convulsions et ne dépend pas de lésions du système nerveux central ».

Quand les lésions laryngées existent, la symptomatologie varie avec leur état, leur étendue et leur siège.

Habituellement, la première manifestation consiste en une altération de la voix (ou du cri chez les petits malades) allant depuis l'enrouement léger jusqu’à l’aphonie complète. West et Zeissl ont comparé le cri au bruit d’une trompette d'enfant. D’après Sevestre, 1l rappelle le timbre egophonique de la pleurésie. Chez les malades plus âgés, la voix est rauque, bitonale, présentant des variations de timbre, suivant l'effort plus ou moins grand du malade. Les mêmes modifications se retrouvent dans la toux.

Quelques jours plus tard ou plusieurs semaines

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après, suivant les cas, la respiration sera gênée. Le malade aura d'abord une dyspnée légère, accentuée par l'effort, accompagnée bientôt d’un bruit de sifflement ou d’un bruit rapeux, comme si l'air traversait un orifice rétréci ou rugueux. Ces phénomènes traduisent une obstruction laryngée causée par l’infiltration des tissus.

Si à ce moment l'affection est diagnostiquée et traitée énergiquement, les lésions pourront rétrocéder et tout rentrera dans l’ordre.

Cette heureuse éventualité peut même, comme le pense le professeur Fournier, se produire spontanément sans le secours de la thérapeutique. Mais s3 on ne reconnaît pas la nature de l'affection ou si elle ne guérit pas d'elle-même, la dyspnée continuera sa marche progressive. Tolérable pendant le jour, inquiétante la nuit,elle procèdera par accès avant de devenir permanente. Plus tard elle deviendra intense, surtout la nuit, allant jusqu'à l’orthopnée, déclanchant de fréquentes secousses de toux qui auront pour conséquence d'augmenter la congestion des tissus malades et de ce fait d'accroître encore l'angoisse respiratoire. A ce moment la respiration sera courte, rapide, le cornage et le tirage accusés, le malade aura des crises paroxystiques de suffocation, avec cyanose et imminence d’asphyxie. Arrivé à ce stade, la trachéotomie seule peut sauver le malade.

Tel fut le cas d’une malade dont nous publions l'observ ation IV. L'issue fatale peut même se produire au cours d’une crise de suffocation foudroyante (Bull). La symptomatologie fonctionnelle de l’hérédo-