CHAPITRE II

Le rachitisme des rats blancs privés de phosphore

Lorsqu'on étudie l'histoire du rachitisme chez les animaux (12), on est frappé par ce fait que les cas signalés par de nombreux auteurs restèrent isolés et échappèrent à l'expérimentation, car ils ne purent être reproduits en série, Aussi n’ont-ils guère contribué à éclairer la pathogénie de cette affection qui avait fait naître des théories si diverses.

Cependant Shipley, Park, Mac Collum et Simmonds d'une part, Pappenheimer, Mac Cann, Zucker et Hess (12) d'autre part, parvinrent à déterminer chez le rat blanc, grâce à un régime privé de phosphore, des lésions osseuses, qu'ils considèrent comme identiques à celles du rachitisme humain.

Ces expériences, reprises en France par plusieurs auteurs, et en particulier par MM. Lesné, de Gennes, Vagliano et Christou, par MM. Marfan, Dorlencourt, M'e Spanien et nous-même, permirent d'obtenir les résultats indiqués par les Américains.

Ce sont les lésions histologiques déterminées chez

les rats blancs, par les régimes alimentaires 81 et 85

de Pappenheimer, que nous analyserons.

Ces lésions se rapprochent beaucoup de celles observées dans le rachitisme humain. On y retrouve l'hypertrophie de ia zone du cartilage sérié et du carlilage hypertrophique, lirrégularité de la ligne d'ossification, la vascularisation anormale du cartilage, la formation de tissu spongoïde non calcifié, l’ossifica-

tion directe du cartilage, l'hyperfonctionnement du

périoste avec parfois production d’ébauches cartilagineuses.

Une telle accumulation d'analogies est évidemment très impressionnante. Mais il existe cependant des différences entre les deux types de lésions.

Absence de lésions médullaires. —— C'est un fait reconnu par ‘tous les auteurs et dont M. Marfan a souligné l'importance (13). Nous insistons à nouveau sur ce caractère différentiel, car les lésions médullaires sont constantes chez les rachitiques, même chez ceux qui sont morts d’une affection autre qu'une maladie infectieuse (mort thymique, mort au cours d’un eczéma).

Vascularisation anormale du cartilage. —— Cette vascularisation ne présente pas absolument les mêmes caractères que celle qu'on observe chez l'enfant, En effet, en examinant, non seulement les nombreuses coupes que nous avons pratiquées nous-

même, mais aussi les différentes microphotographies

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qui ont été publiéés sur les lésions du rachitisme expérimental, nous avons constaté que les vaisseaux qui pénètrent dans le cartilage hypertrophique ne s'avancent pas très loin; jamais nous ne les avons vus atteindre le cartilage sérié, et encore moins la limite du cartilage au repos et du cartilage actif, où d’emblée S’avancent les vaisseaux dans le rachitisme humain.

De ce fait, la ligne d’érosion est bouleversée ainsi que la partie avoisinante du cartilage hypertrophique, dont la calcification n'est plus apparente. Mais le reste du cartilage hypertrophique et le cartilage sérié ne présente que de légères modifications de leur rivulation, dues à leur hypertrophie.

Tissu spongoide. — L'abondance de ce tissu est plus considérable dans le rachitisme du rat blanc que dans celui de l'enfant. Son origine est également très différente.

En effet, quand on examine avec attention la côte d'un rat soumis au régime 85, on s'aperçoit que lhypertrophie de la zone du cartilage actif ne porte pas également sur toutes ses dimensions. La longueur en est très augmentée, mais la largeur ne l’est pas ou ne l’est que fort peu. Et au fur et à mesure qu'on se rapproche de la zone d'érosion cette largeur diminue encore, C’est qu’en effet le cartilage hypertrophique est comme étranglé par le périoste épaissi et les formations ostéoïdes qui en dérivent. Cet étranglement st maximum aux environs de la ligne d’érosion.

Ainsi rétréci à ce niveau, le cartilage ne semble

F1G. 12. — Côte de rat soumis au régime 85.

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fournir qu'une très faible partie de la masse spongoide. Or, comme la moelle qui reste normale, n’intervient pas dans l'édification de cette masse, c’est le

périoste qui en est le principal responsable,

Le rôle du périoste. —' Chez le rat, l'encoche de Rauvier est beaucoup plus marquée que chez l’homme, même à l’état normal. Le périchondre qui entoure tout le cartilage actif fonctionne comme du périoste en élaborant une mince lamelle osseuse qui entoure comme une bague le cartilage.

Lorsqu'il s’agit d’une côte rachitique, ce périchondre prépériostique fabrique du tissu ostéoïde, d'autant plus abondant qu’on se rapproche plus de la ligne d’érosion, Au niveau de cette ligne ce tissu se continue sans démarcation avec le tissu spongoïde. Les formations périostiques à ce niveau occupent presque toute la largeur de l'os et englobent la petite portion de spongoïde d’origine enchondrale. Cette disposition, bien entendu, ne s’observe telle que nous venons de la décrire, que lorsque les lésions sont suffisamment avancées; mais elle est alors très nette. comme on peut s'en assurer sur la figure 12.

Ce caractère du rachitisme du rat blanc a été vu par Christou (14). Cet auteur dit que l’ostéoïde périchondral, non seulement ne contient pas de calcium. mais encore forme une masse très épaisse, en forme de croissant, qui contribue en grande partie au gonflement allongé ou bulbeux à Ia jonction ». En

somme Christou n'insiste qu'assez peu sur ce carac-