CHAPITRE IV

Succession et enchaïnement probable des lésions Essai d'interprétation pathogénique

Si on considère dans leur ensemble les lésions du rachitisme humain, on voit qu’elles n'apparaissent pas au hasard, mais que pour da plupart du moins. elles s'enchaînent,

Les modifications de la moelle osseuse apparaissent les premières. Ce sont elles avant tout qui donnent aux lésions rachitiques leur aspect de réaction inflammatoire. Sont-elles susceptibles de déclancher l'apparition des autres lésions ? Si on compare le rachitisme humain au rachitisme expérimental, une réponse négative s'impose; la moelle n’est pas modifiée et l’hypertrophie du cartilage se produit cependant. Pourtant, à la réflexion, l’action de l'hyperactivité médullaire sur le cartilage ne semble pas impossible, mais peut-être se produit-elle indirectement. En effet, les modifications du cartilage semblent

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être en rapport surtout avec l'intensité de la vascuiarisation.

Celte pénétration anormale et généralisée du cartilage par les vaisseaux doit être facilité par l'absence de calcification, mais aussi et surtout par la tendance à progresser des capillaires congestionnés. Nous ne sommes pas éloignés de croire, en effet, que certaines cellules médullaires fonctionnent comme des chondroclastes et ouvrent les travées du cartilage hyper- {rophique, Ces cellules seraient en somme les fourriers des vaisseaux. Si l’activité médullaire s’exagère pathologiquement, la vascularisation anormale se produit, les capillaires poussent jusqu’au cartilage au repos qui, par sa constitution, leur oppose une résistance plus grande. Et ce n'est que plus lentement que la zone hyaline se laissera éroder et pénétrer. La multiplication des cellules de cette zone au voisinage des capillaires, en modifiant et en raréfiant la substance fondamentale, doit rendre cette pénétration plus facile (fig. 4).

La vascularisation active d’un cartilage favorise -incontestablement la prolifération, L'exemple de la figure 4 n'est pas le seul. Nous renvoyons également à la figure 11 où, au-dessus d’une nappe vasculaire, le cartilage a proliféré pour reconstituer une zone de rivulation nouvelle.

En outre, les vaisseaux qui ont apporté à la moelle l'élément d’excitation, cause de la multiplication de ses cellules, lapportent aussi au cartilage qui réagit de la même façon.

Chez le rat blanc soumis au régime 85, nous avons vu que la vascularisation anormale du cartilage était beaucoup moins étendue, Elle ne porte guère que sur la couche chondro-calcaire et n’entame qu'assez légèrement la couche chondroïde voisine, Mais il suffit sans doute que cette couche chondro-calcaire ait été dépassée pour que la congestion vasculaire puisse agir sur le cartilage comme elle agit sur le périoste, en l'incitant à proliférer ?

Lorsque les vaisseaux ont pénétré dans le cartilage, accompagnés d’un cortège de cellules médullaires, leur présence aboutit bientôt, non plus à la multiplication des chondroblastes, mais à l'imprégnation ‘de la substance fondamentale par la préosséine. Cette imprégnation ne semble possible qu'après modification de la substance par les multiplications des cellules. D’où apparition de traînées et d’ilots préossifiés envoyant des ramifications irrégulières dont le trajet suit les travées de substanice fondamentale et séparent plus ou moins nettement des blocs de cartilage.

Lorsque le processus évolue, les lésions tendent à s'organiser. La moelle prend l'aspect fibroide par transformation de ses éléments libres en éléments fixes. Les fibres se condensent et se chargent aussi de prosséine pour former des travées de tissu spongoide auxquelles s'ajoutent les travées d’origine cartilagineuse et celles que le périoste a pu former dans Île cas où il a pris une part assez nette à la réaction

générale de l'os.

Tous ces tissus, rapidement et abondamment constitués n’ont eu ni lé temps ni les matériaux nécessaires pour se calcifier. Les travées d’os vrai ont elles-mêmes subi un appauvrissement en calcium et une raréfaction. C'est le rachitisme à la période d'état.

Lorsqu'en effet le rachitisme guérit, la préossification atteint et transforme tous les îlots cartilagineux. Mais en même temps, autour des axes vasculoconjonctifs qui les traversent, se fait un processus de raréfaction semblable à celui qui amincçit les travées spongoides, pour les ramener à des dimensions normales. Ces travées, alors, se calcifient, se transforment en os vrai. En même temps on voit les cellules médullaires normales former des plages de plus en plus étendues, autour des vaisseaux, en résorbant ce qui subsiste du tissu fibroïde.

En outre, si pendant l’évolution de l'affection tout le cartilage actif a été englobé et détruit, une nouvelle ligne d’érosion se constitue, à la limite du cartilage au repos, et progressivement crée au-dessus d’elle une zone de rivulation qui, plus tard, ne se distinguera plus de la normale.

Has Le rachitisme expérimental du rat blanc, comme les diverses lésions qui, dans les travaux antérieurs à ceux des Américains, ont pu être produites sur des os en voie de développement, montrent la facilité

avec laquelle peuvent apparaître sur ces organes des

dystrophies variées. Il est possible qu'il puisse en exister d’analogues chez l'enfant, mais il est évidemment très difficile de s'en rendre compte, les conditions nécessaires n’en doivent être qu'exceptionnellement réalisées,

Les, travaux de ces dernières années ont montré que la privation.de phosphore déterminait chez le rat blanc des lésions osseuses guérissables par l'huile de foie de morue-et par les radiations ultra-violettes. L'adjonction de strontium à l'alimentation détermine des lésions sur lesquelles l'huile de foie de morue n’a plus aucune action. Celles, au contraire, déterminées par l’adjonction de thallium resteraient indifférentes à l’action de la lumière. Toutes ces lésions auraient des caractères microscopiques extrêmement voisins. Elles semblent différentes cependant, puisque les mêmes thérapeutiques agissent différemment sur chacune d'elles. Il nous semble donc prématuré de se baser sur une analogie histologique pour identifier le rachitisme expérimental au rachitisme humain ; d'autant plus qu’il ne s’agit que d’analogie histologique et non d'identité. L'étiologie essentiellement différente commande du reste beaucoup de circonspection.

Ce qui pour nous caractérise essentiellement le rachitisme commun de l'enfant, du point de vue qui nous occupe, c’est l'aspect essentiellement inflammatoire des lésions, aspect dominé par les modifications de la moelle, mais affirmé également par l'hyper-