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trophie désordonnée du cartilage et par les lésions d'autres organes, du tissu Iymphoïde en particulier.

Nous avons rappelé l'aspect tumoral de ja zone d'ossification d'un os atteint de rachitisme à la période d'état. Ce même aspect se retrouve dans d’autres lésions également inflammatoires, à la condition que, la cause de cette inflammation soit suffisamment atténuée.

M. Haïllé a décrit une forme sarcomateuse de l'ostéite à microbes anaérobies (15). L’hypertrophie désordonnée est, du reste, une forme fréquente de réaction des tissus vis-à-vis des infections atténuées ou des irritations chroniques. L’os réagit de même, sous forme d’ostéite condensante, à la période de réparation des ostéomyélites, et on lui voit souvent associé un processus d'ostéite raréfiante,

L'étude de l’hérédo-syphilis osseuse nous a fait penser qu’on pouvait un peu la considérer comme une forme de passage entre l’ostéomyélite aiguë et le ‘achitisme simple. Lorsque l'infection osseuse est aiguë comme c’est le cas pour la maladie de Parrot, elle aboutit à la nécrose gommeuse du cartilage et de l'os. On ne trouve plus de travées osseuses constituées dans la région du bulbe osseux, mais des fragments de ces travées, des blocs cartilagineux détachés, en voie de nécrose et noyés dans une moelle en dégéné rescence,

En même temps, le périoste réagit en constituant activement des travées de tissu ostéoïde qui consti-

tuent les ostéophytes de Parrot, engaînant la diaphyse

jusqu'à la ligne d'’ossification. Ces travées, dont les axes sont dans l'ensemble perpendiculaires à l'axe de la diaphyse, marquent simplement du reste l’activité périostale, et ne sont pas spécifiques de la syphilis, car si on les retrouve dans les autres types de syphilis osseuse, ils existent également avec la même disposition chaque fois que le périoste réagit et travaille plus activement : dans les fractures en voie de consolidation, au niveau des hématomes sous-périostés du scorbut infantile.

Lorsque l'infection est plus atténuée, elle détermine l'apparition d’un rachitisme en général très accusé dans lequel, comme nous l'avons rappelé, on peut trouver des gommes miliaires qui affirment la nature syphilitique des lésions.

Pour toutes ces raisons, nous considérons que les lésions du rachitisme humain se rapprochent plus des autres lésions osseuses inflammatoires, que des lésions dystrophiques observées chez le rat blane

soumis à un régime carencé.

Cette théorie, à laquelle se sont rangés la plupart des auteurs français, avait été émise par M. Marfan, qui a montré qu’elle correspondait en outre aux faits cliniques. Ces faits cliniques peuvent ne pas être toujours évidents, et c’est pourquoi cette théorie peut paraître en défaut dans un certain nombre de cas.

Nous avons ainsi observé des cas où l'infection ou l’intoxication causale aurait très bien pu passer inaperçue sans une enquête minutieuse, Voici une obser-

LAN ADRE

vation qui, à ce point de vue, nous a parue des plus typiques

Chez un enfant, pour lequel nous pensions pouvoir écarter toute idée d’hérédo-syphilis ou d'infection tuberculeuse, nous vimes se développer à l’âge de Sept mois un rachitisme net, Cet enfant, élevé uniquement au sein maternel, avait eu jusque-là une croissance absolument normale et n'avait jamais présenté ie moindre trouble digestif. Au moment où ce rachitisme est apparu, il était élevé au bord de Ia mer, exposé pendant plusieurs heures chaque jour à une lumière très vive. La prise systématique de sa température rectale nous a montré une hyperthermie légère mais constante, entre 37°6 et 38°, qui ne pourait être expliquée que par des végétations adénoïdes chroniquement infectées. Ce fut là le seul phénomène pathologique présenté par cet enfant, et nous pensons pouvoir admettre qu'il fut la cause du rachitisme constaté.

De petites infections semblables sont, la plupart du temps, impossibles à dépister dans le passé d’un enfant, et nous sommes convaincus qu’elles peuvent expliquer quelques cas de rachitisme dont la cause. reste inconnue,

Il est une affection osseuse qui, longtemps con-

fondue avec le rachitisme, par suite de l'analogie de

son aspect macroscopique, ne fut isolée qu’en 1876

par Parrot, c'est l’achondroplasie. Cette affection serait, d’après M. Duraute, attribuable à une infection ou une intoxication chronique du fœtus in utero (16), et cest pourquoi nous avons cru intéressant de la signaler dans cette étude, bien que les lésions qui la caractérisent soient en apparence très différentes de celles du rachitisme.

Ces ‘lésions sont caractérisées essentiellement par l'atrophie et la sclérose de la zone de rivulation avec persistance cependant de quelques rares petits îlots cartilagineux fonctionnant en apparence normaleou même exagérément. Mais, comme dans le rachitisme et plus complètement encore, le cartilage au repos et le cartilage qui devrait être en activité sont séparés par une bande vasculo-fibreuse, « bande transversale qui, partant du périchondre où elle est plus large et plus dense, se porte horizontalement en s'atténuant progressivement jusqu'au centre de l’épiphyse » (Durante). En outre, la ligne d’érosion est irrégulière et on trouve des bourgeons vasculaires qui, partis de la moelle, montent dans le cartilage sclérosé, parfois jusqu’au cartilage indifférent.

Cette disposition vasculaire est, on le voit, à rapprocher de celle du rachitisme, et on peut, avec quelque vraisemblance, émettre l'hypothèse que linfection ou l’intoxication chronique ont pu, dans certaines conditions que nous ignorons, aboutir à la sclérose de la zone de rivulation qui, dans le rachitisme ordinaire ou le rachitisme congénital, est au contraire irrégulièrement hypertrophié, cette sclérose

pouvant laisser indemne quelques rares éléments qui sont l’origine de ces nodules cartilagineux « assimilables à une énorme colonne de rivulation dont elles ont l'évolution ultérieure ». (Porak et Durante.)

Ce qui surprend, c’est la coexistence si fréquente de lachondroplasie et du rachitisme. Cette coexistence qui, pour M. Marfan, est la règle chez les enfants au-dessous de trois ans, peut s’observer également à la naissance comme le prouve le cas de Véron (17). |

On ne peut admettre que l’hypertrophie caractéristique du rachitisme atteigne un cartilage sclérosé ei comme stérilisé. Aussi est-on en droit de supposer, ou bien qu’elle porte sur les nodules cartilagineux qui ont persisté, ou bien qu'il se fait une nouvelle zone de rivulation au-dessus de la limite vasculo-conjonctive des deux cartilages, et que c'est aux dépens de cette rivulation néoformée que se développent les lésions rachitiques.