DESCRIPTION HISTOLOGIQUE

A. Historique 1) Hypsrtrophie mammaire essentielle de la jeune fille

Les descriptions histologiques de cette affection sont nombreuses, mais très souvent incomplètes. Surtout, nous nous heurtons à une terminologie peu précise.

Huston, en 1834, décrit le premier «une Structure régulière, dont la seule anomalie consiste dans Ses proportions gigantesques». Pour Goodmann, Schüssler, Erdheim, Gaines (39), Delbet (4), Redon (57), Schmincke, il s’agit simplement d’une Aypergenèse, d'un gigantisme de la glande mam: maire. Caubet résume cette opinion en ces termes : «hyperplasie pure, épithéliale et conjonctive, avec néoformation de tubes glandulaires normaux ».

Certains sont frappés surtout par l’hyperplasie conjonctive, qui leur paraît l'emporter sur l’hyperplasie épithéliale | Blond, Kirchelhayn (45)].

D'autres, au contraire, insistent sur la richesse de la division canal'culaire, se terminant par des bourgeons pleins, sans alvéoles [Schulz, Kirschheim, Blond, Leveuf (48)].

Dietrich et Frangenheim (5), dans une étude fort approfondie, insistent les premiers sur les caractères spéc'fiques du tissu conjonctif péricanaliculare, dans cette affection : «riche en cellules, ce qui correspond à sa croissance plus rapide, et à la moindre maturation de ses fibres». Ils repoussent l'opinion soutenue à l’époque par Kirschheim, Delbet (4), selon laquelle ce tissu serait le siège d’une inflammation. Pour Dietrich -— comme pour Terbrüggen (59) — les lymphocytes que l’on retrouve autour des canaux hyperplasiés ne sont qu’une carac- SU de la croissance très active du tissu conjonctif, à cet endroit.

Récemment, Goumot (7), dans sa thèse, et Bender (32) donnent de l’affection une excellente description histologique, qui concorde entièrement avec nos propres constatations. La lésion consiste en une masse de conjonctif exubérant, en partie «jeune», en partie fibreux, entourant des formations uniquement tubulaires, ramifiées à l'extrême, dont l’épithélium montre, par place, certains signes de bourgeonnement intracanaliculaire.

Citons encore le travail de Menegaux (10), qui, d’une facon très artificielle, à notre avis, distingue diverses formes histologiques d’hyperplasie : {a première, épithéliale, serait «typique » si tous les constituants subissaient le même degré de transformation exubérante — «atypique», si seuls les canaux se multipliaient; la seconde, conjonctive, se caractériserait par une hyperplasie «œdémateuse» du tissu de soutien ; enfin, il signale une troisième possibilité, très rare, où la lésion seraït constituée par «une série de noyaux fibroadénomateux» au sein d'une hypertrophie adipeuse.

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Mais, à ce premier groupe d’auteurs, qui considèrent tous l’hypertrophie mammaire de la jeune fille comme un phénomène purement hyperplasique («gigantisme localisé», «malformation évolutive », «dysgérésie épithélioconjonctive »), s’oppose un second groupe d’auteurs, qui classent cette affection au nombre des véritables tumeurs de la glande mammaire.

Virchow parle de « tumeur éléphantiasique », Labbé (10) de néoplasie conjonctivale ». Labarraque, Kirschheim, Foges emploient le terme de «/fibrome diffus». Parmi les auteurs plus récents, Brugeas (1), Routier, Tourneux (60) sont également partisans de cette théorie tumorale.

Enfin, Lecène 8), plus éclectique, distingue deux formes histologiques de l'affection : il peut s'agir : soit d’une « Aypermastie », caractérisée par l’augmentation régul'ère de tous les composants de la glande mammaire ; soit d’un adénofibrome diffus, à prédominance conjonctive, «où la constitution tissulaire est « déséquilibrée » par la multiplication presque exclusive des éléments excréteurs de la glande ».

2) Gynécomastie

Ici également, nous retrouvons, dans la description histologique de cette affection, deux clans opposés, qui considèrent la lésion, les uns comme une simple hyperplas'e épithélio-conjonctivale, les autres comme une formation fumorale.

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Les descriptions les plus anciennes cherchent à prouver l'identité de structure de la gynécomastie avec celle de la glande mammaire normal? de la jeune fille [(Adler, Binet (67), Nobécourt /52), Kamnicker (87), Toro, Gruber. Sc'neller, Tobler, Ingleby, Schmidt, Stieda]. Ces au‘eurs décrivent une lésion caractérisée par une très forte croissance du tissu conjonctif, et par une croissance un peu moindre du tissu glandulaire, qui reste à l’état «tubulaire» uniquement, sans formation d’alvéoles glandulaires. Bitny-Schliachto et Herzenberg sont pourtant frappés par l'aspect particulier du tissu conjonctif péricanaliculaire.

Mais c’est Erdheim qui décrit le mieux les caractères spécifiques de ce tissu conjonctif. C’est pourquoi il parle de ressemblance, et non d'identité, avec la glande mammaire fémrnine. I1 décrit également fort exactement l’hyperplasie canaliculaire de l'affection, ainsi que la prolifération «en guirlandes» du revêtement de ses canaux.

Cependant Erdheim signale un fait que nous n'avons pas eu l’occasion de décrire. Dans certains cas — très rares. il est vrai — cet auteur assure avoir découvert, au sein de la lésion, de véritables alréol2s, typiquz$s. Rufanoff, Haerel, Herzenbersg, Küttner, Zilocchi, Raleigh et Goodmann (81) ont fait la même constatation. Nous ne saurions la passer sous silence, car, en complétant notre description personnelle, elle montre bien l'unité de la lésion qui peut donc se manifester chez l’homme sous une forme absolument identique à celle de la femme.

Citons encore la théorie d’Andrews, selon lequel la gynécomastie serait une simple mast'{e chronique, au sens purement inflammatoire —— une «surproduction con‘onctive... causée par réaction à une infection chronique » : cette théorie est repoussée par tous les auteurs modernes.

Un second groupe d’histologistes considère la gynécomastie comme une fumeur bénigne de la mamelle de l’homme.

Herrenschmidt (85) la baptise «adénofibrome annulaire péricanaliculaire» ou plus simvolement galactofibrome. Pour ce diagnostic, il se base sur l'aspect du conjonctif «spécial» qui entoure les galactophores : ses fibres, très ténues, n’ont pas le caractère collagène ; elles restent pâles avec la coloration au safran.

Speese (116) et Gangitano (77), décrivant des cas Semblables, admettent qu'il s’agit d'une néoplasie vér'table : —— le premier, à cause de sa croissance lente et progressive, et de

| es eo , son encapsulation (?) possible dans certains cas — le second, à cause de l’âge élevé de ses deux patients.

Mais Herrenschmidt, lui, hésite : il conclut qu'il s’agit plutôt de simples hyperplasies épithéliales et conjonctives : mais il ne change pas son diagnostic pour autant. Takahata (120), enfin, parle de «prétendus fibroadénomes», dont l’absence de limites précises lui prouve qu'il ne s’agit pas de véritables tumeurs.

Auger (64), en 1946, expose d’une façon très claire une conception qui concorde avec la nôtre. Il décrit 56 cas de «tumeurs hyperplasiques bénignes» de la glande mammaire masculine, en employant la terminologie de Masson. Il caractérise la lésion par «une hyperplasie marquée du tissu conjonctif, qui est orienté autour de canaux galactophores modérément hyperplasiques et allongés». Auger repousse la théorie néoplasique de l'affection, «trop diffuse, trop irrégulièrement lunitée ». Pourquoi, cependant, ne parle-t-il pas de gynécomastie, au point de vue clinique ? Selon lui, il s’agit d’une simple question de degré d’hypertrophie, trop peu considérable, dans ses cas personnels, pour mériter ce nom.

83) Hyperplasie adénomateuse diffuse parcellaire

En étudiant la littérature, nous n'avons retrouvé qu’une seule description histologique qui puisse correspondre à la forme parcellaire de l'hyperplasie adénomateuse diffuse.

Sous le nom de «pszudoadénome», Prym (56) décrit en effet certaines formations «tumorales », petites, mal délimitées, déccuvertes le plus souvent par hasard au milieu de lésions polymiorphes de la glande mammaire féminine. Il s’agit de «modifications diffuses, rappelant les adénomes péricanaliculaires». Elles s’en distinguent, à son avis, par divers caractères : elles semblent, d’abord, en relation canaliculaire avec le reste de la glande: leur aspect est plus polymorphe, moins «initaire» que celui de l’adénome véritable ; leurs limites restent diffuses'; enfin, on trouve en leur sein des îlots adipeux, absents dans les néoplasmes. Prym souligne la richesse de ces «pseudoadénomes » en canalicules, qu'il oppose à leur pauvreté en alvéoles. Il explique la formation de ces « {lots adénomateux» par un processus de forte croissance épithéliale, uniquement tubulaire, accompagnée d’une croissance tout aussi forte de tissu conjonctif péricanaliculaire. Aussi donne-t-il à ce processus le nom de «umschriebene adenomähnliche Hyperplasie», qui correspord exactement à notre terminologie : Hyperplasie adénomateuse parcellaire. Malheureusement cette appellation lui pa-

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raît trop compliquée ; il lui préière le terme de «pseudoadénome», fort peu adéquat à notre avis.

Plusieurs auteurs ont confirmé, depuis lors, les observations de Pry m. En particulier Junge (44) et Kuckens (46), qui ont retrouvé ces formations adénomateuses au sein de certaines mamelles atteintes de mastite chronique sclérokystique.

B. Rappel de l’histogenèse de la glande mammaire

Avant d'aborder, en détail, la structure de l'hyperplasie adénomateuse diffuse, il nous semble nécessaire de rappeler, sommairement, l’organogenèse de la mamelle.

Un bourgeon latéropectoral, situé sur la «crête mammaire», constitue le premier stade de ce développement. Ce bourgeon, d’une part, forme le mamelon ; d'autre part, 1l se ramifie dans la profondeur, en émettant une vingtaine de prolongements épithéliaux solides, qui se canalisent par la suite, et se terminent chacun par un bourgeon creux.

Durant l'enfance, cette structure ne subit guère de modlifications.

Mais avec la puberté féminine, la glande mammaire, sous l'influence de la première ovulation, subit une poussée de croissance rapide ; les canaux s’allongent et 5e ramifient ; à leur extrémité, ainsi qu'à leur surface, se développent de petits bourgeons épithéliaux, qui vont donner chacun naissance, petit à petit, à un alvéole. Ceux-ci, disposés en grappe — ou lobules -— sont enrobés de tissu conjonctif ; quelques amas adipeux les séparent. Les lobules appartenant à un même canal excréteur sont groupés en lobes, eux-mêmes séparés les uns des autres par une trame conjonctive plus dense que celle qui entoure les lobules.

La glande parvenue à maturité présente la structure suivante :

Les galactophores comportent une assise interne, dont les cellules, prismatiques, sont légèrement basophiles : leur membrane apicale bombe dans la lumière, aux limites festonnées. Cette assise repose sur une ou deux couches de cellules claires, cubiques, contenant des myofibrilles qui entourent le conduit, ainsi formé, d’une assise continue.

Les alvéoles sont formés d’une assise, interne, de cellules pyramidales, en « quartier d'orange», légèrement basophiles :

cette assise repose sur une couche discontinue de cellules myoépithéliales,.

Le tissu conjonctif croît également en volume au moment de la puberté. On en distingue deux formes : un tissu «manteau», lâche, riche en noyaux, à fibres minces, situé immédiatement autour des ramifications glandulaires. Et un tissu fibreux, assez dense, pauvre en noyaux, contenant des amas de vésicules adipeuses — qui constitue la véritable trame de

soutien de la mamrelle.

La glande mammaire ainsi développée, dite «au repos », subit l'influence des cycles æœst'aux. Ceux-ci provoquent un perpétuel remaniement de la structure glandulaire. Durant les 2 à 3 semaines qui précèdent la menstruation, la glande prolifère : les lobules s’agrandissent, leurs lumières s’élargissent et le «tissu manteau» prend une texture très lâche. Avec

le début des règles commence une période de régression : les

cellules épithéliales se resserrent autour d’une lumière étroite;

la membrane basale s’épaissit, et le tissu conjonctif intralobu-

laire se distingue mal du conjonctif de soutien. Puis, après un

intervalle assez court, la glande subit une nouvelle poussée.

La glande mammaire est donc sujette, durant toute la vie sexuelle de la femme, à une véritable «organogenèse à répétition ».

Nous exposerons dans le troisième chapitre (p. 28) quels sont les «moteurs» probables de cette organogenèse et de ses perpétuels remaniements.