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Mais c'est un problème bien plus ardu que celui qui se pose aux cliniciens, lorsqu'ils cherchent à déterminer la pathogénie de l'hyperplasie adénomateuse diffuse.

De leurs opinions, souvent contradictoires, nous allons nous efforcer d'exposer l'essentiel, tout en souhaitant que l’endocrinologie nous apporte, en ce domaine aussi, les précisions qui nous manquent.

4) Pathogénie de l’affection généralisée

Existe-t1l des causes générales, prédisposant à l’hypertrophie mammaire ? Non, aussi bien chez la femme que chez l’homme, Enumérons simplement les facteurs raciaux, climatériques, les excès sexuels, le célibat, l’onanisme, qui tous ont été invoqués par d'anciens auteurs. Tout au plus pourrait-on admettre, avec Gusnar, que les traumatismes locaux «peuvent inciter le terrain, prédisposé, à réagir de façon anormale à l'influence endocrinienne ».

C’est en effet par ces deux facteurs principaux : influence hormone et terrain, que tous les cliniciens cherchent à expliquer l'apparition de l’hypertrophie mammaire.

A. CAUSES ENDOCRINIENNES

a) Gonades

Dès le début du siècle, on a tenté de leur attribuer un

zôle primordial dans la genèse de l’hypertrophie mammaire. . Chez la femme, on a cherché à expliquer l’hypertrophie

essentielle de la jeune fille, si fréquemment accompagnée d'aménorrhée, par une insuffisance ovarienne. VL'ovaire par: venu à maturité inhiberait le développement mammaire (Blond, Mcszkowicz). À l'appui de cette hypothèse, citons plusieurs cas d’hypertrophie chez des femmes castrées Marañon (97), Parhon ‘54)|, ainsi qu’une preuve indirecte : l'échec de Leriche (47), qui a «essayé de traiter une hypertrophie par la castration. Quant au mécanisme même de cette inhibition, chaque auteur le décrit de facon différente.

Les recherches modernes tendent au contraire à incriminer une Ayperloïiction ovarienne. Citons les dosages de Simonnet et Béclère (28) : dans les urines de 8 patientes atteintes d’hypertrophie mammaire, ils constatent 6 fois une augmentation du taux de folliculine. Dans une seconde série d’expériences, sur 7 cas d'aménorrhée hyperhormonale, ils découvrent 3 fois

Et RS

un développement exagéré des glandes mammaires. Bender 32) signale également une augmentation du taux de folliculine, dans le sang d'une de ses patientes. Rappelons encore, avec Jeanneney (43), deux cas d’hypertrophie mammaire chez des femmes porteuses de tumeurs de la granulosa, connues pour sécréter une grande quantité de folliculine.

Mais ces résultats sont loin d'être confirmés : de nombreux cliniciens modernes, Kirchelhayn (45), Terbrüggen (59), Varangot (12), s'accordent pour les mettre en doute. Tout au plus ces résultats reflètent-ils «un trouble très passager, si même il existe» [Cotte (33)].

Quant au traitement hormonal de l'hypertrophie mammaire, il n'élucide guère la pathogénie de cette affection : il n'a aucun succès probant à son actif, aussi bien par l'injection de testostérone que de progestérone [Turpault (61). Desmarets (36), Leriche (47), Daniel (35), Milco (49), Jeanneney (43)].

Chez l’homme, nous nous heurtons aux mêmes difficultés pour expliquer l'influence du testicule sur l'hypertrophie mammaire.

Les anciens auteurs ont, presque tous, attribué à ce dernier un rôle /reinateur sur le développement mammaire. C'est ainsi qu'ils expliquent la genèse de très nombreux cas de gynécomastie constatés chez les castrats, ou accompagnant certaines lésions traumatiques ou inflammatoires, ainsi que certaines atrophies des testicules. C'est par une atrophie de ce genre que s’expliquerait également la fréquence de la gvnécomastie chez les lépreux [Natali (101)} et chez les tuberculeux [Bettini (66);. Kriss, en 1930, donne de tous ces cas une analyse fouillée : mais il affirme que 40 % d'entre eux ne s'accompagnent d'aucune lésion testiculaire reconnaissable.

Depuis cette époque, les endocrinologistes ont cherché à déterminer l’action des hormones testiculaires sur la mamelle. On a découvert que les cellules de Leydig sont capables de sécréter une hormone æsérogène, qui, dans certaines conditions. pourrait déclencher la croissance mammaire | Florentin (15), Parhon (108)]. D'autre part, l'emploi aujourd’hui courant des androgènes, en clinique, a provoqué, de facon paradoxale, un grand nombre de cas de gynécomastie, due à ce traitement [Heitz-Bauer (84), Kenyon (88), Mac Kullagh (93)]. Des expérunentateurs comme Wenner (31), Chamorro (13), ont confirmé le rôle excitant de la testostérone sur le développement mammaire. Enfin, citons un cas de gynécomastie provoquée par un traitement au stérogyl (Vit. D.), dont on connaît la parenté chimique avec les hormones sexuelles [Levrat (89)].

C’est pourquoi certains autéurs, constatant l'existence des hormones sexuelles des deux sexes, chez tout individu, en arrivent à douter de leur spécificité Une même hormone, selon le taux de sa concentration, selon la durée de son action, pourrait agir comme facteur soit de féminisation, soit de imasculinisation. Langeron (7) conclut que «cette spécificité, apparente, semble plus le fait des organes récepteurs que celui des hormones elles-mêmes ».

Signalons enfin trois sortes de fumeurs testiculaires qui semblent provoquer, par leur secrétion propre, la gynécomastie chez certains individus. Ce sont les tumeurs de l'interstitielle [Monaschkin, Sas (138)], certains tératomes malins [Jordan (86), Siegmund, Grosman (82)] et certains chorioépithéliomes (Hartmann, Lyall {92), Schiassi (112), Truc (122), Entwisle (73), Friedländer (76), Busch]}. L’extirpation de ces tumeurs provoque la régression de l’hypertrophie mammaire. Cependant tous les chorioépithéliomes ne provoquent pas une gynécomastie [Storjohann, Symeonidis (119), Weil (13)]: ici également, un facteur hormonal, indéniable, ne suffit pas à expliquer, à lui seul, l'apparition de la gynécomastie.

b) Hypophyse

Il y a une vingtaine d’années, le rôle de l’hypophyse dans la pathogenèse de l’hypertrophie mammaire semblait fort hypothétique (Moszkowitz). Depuis lors, de nombreuses observations ont montré que la pituitaire - intermédiaire nécessaire à l’action de l'ovaire sur la mamelle -- peut provoquer, chez l’homme en tout cas, une hypertrophie mammaire. La gynécomastie se rencontre assez fréquemment chez les acromégales [Marañon (9), Parhon (105), Stojanoff}, chez les adiposogtnitaux {Parhon (105), Haberland (83)] et dans certains cas de tumeur hypophysaire [Moelig (99), Kuttner, Schereschewsky (111)]. Quant au mécanisme même de cette influence, il n’est pas encore élucidé [Aouslender (63), Schneller, Michon (98)|.

c) Centres diencéphaliques

De nombreuses observations récentes signaleat une hypertrophie mammaire chez certains patients souffrant d’une atteinte diencéphalique : qu’il s'agisse, chez la femme, d'une syringomyelie, d'un tabès, de quelques tumeurs cérébrales . [Roussy et Mosinger (11)], d’un diabète insipide |Maranon (95)}, d’une psychose périodique [Parhon (55)], ou, chez