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et si les saignées sont répétées (Ambard) (1). Il se produit en effet des phénomènes réflexes vaso-constricteurs qui augmentent la résistance à l'écoulement du sang.
L'augmentation de la viscosité sanguine, que l’on constate quelquefois chez les éclamptiques, mais qui, dans nos observations, n’est d’ailleurs pas constante, n'a pas d’action nette sur la tension artérielle ; son influence est très minime par rapport à celle du calibre des vaisseaux.
L’hypertrophie du muscle cardiaque, la dilatation du cœur gauche que l’on rencontre fréquemment à l’auptosie des éclamptiques et qui est aujourd’hui classique, serait pour Chirié (2) une cause importante d’hypertension artérielle. Cette opinion nous parait discutable. L’hypertension artérielle traduit en général un phénoméne de défense de l’organisme qui a à lutter contre un obstacle quelconque, à la circulation périphérique ; le cœur s’adapte, lui aussi, à cette résistance exagérée, il se dilate, s’hypertrophie, pour forcer les barrages.
D'ailleurs, on peut voir, au cours de certaines lésions valvulaires plus ou moins bien compensées, le cœur augmenter de volume et de poids sans que la tension artérielle cesse pour cela de rester normale.
L’hypertension artérielle est, d’autre part, certainement favorisée par la pénétration dans le sang de substances toxiques qui, à l'état normal, doivent être éliminées par les urines. L’éclampsie à la période d’état s'accompagne, nous l’avons dit, d’un certain degré d'insuffisance hépatorénale provoquant une rétention dans le sang de substances toxiques qui, à l’état normal, doivent être détruites dans le foie par suite de sa secrétion endocrine et éliminées par les urines. à
(1) Ambard (Thèse Paris, 1905, p. 47).
(2) Chirié (Thèse de Paris, 1907, p. 60).
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Du fait que pendant l’éclampsie on constate quelque fois de l’anurie, mais toujours une oligurie transitoire qui accompagne les crises, il résulte qu'il s’accumule dans le sang des substances nocives dont le rôle hypertenseur est depuis longtemps bien connu.
La plupart des albuminuries gravidiques permanentes, qui conduiront plus tard, si elles ne sont pas traitées, à l’éclampsie puerpérale, se traduisent cliniquement par des œdèmes. Ces malades se comportent vis-à-vis du chlorure de sodium comme des brightiques, le retiennent, le fixent dans leurs tissus.
Les recherches d’Ambard (1) et Beaujard ont bien montré le rôle de cette rétension du NaCl sur la tension artérielle. Lorsque l'organisme réagit aux chlorures, c’està-dire lorsqu'il est susceptible de réaliser des rétentions, la tension artérielle monte si la rétention chlorurée se réalise ; elle baisse si la rétention se résoud. L'administration de sel en nature provoque la formation d’cedémes et l'augmentation de la tension artérielle. Au contraire chez toutes les éclamptiques qui présentent des œdèmes, et chez toutes les albuminuriques au cours de la grossesse, on voit la tension artérielle baisser progressivement sous l'influence du régime lacté, régime pauvre en chlorures quoique quelques fois encore insuffisant à enrayer les accidents, et revenir bientôt à la normale avec l’administration de la diète hydrique d’abord, puis d’un régime déchloruré strict. Ces résutats cliniques montrent bien que le NaCl joue dans l'organisme un rôle hypertenseur manifeste, rôle d’ailleurs variable avec chaque individu. Chez certains malades, on peut faire varier la tension artérielle à sa guise en faisant varier la quantité de sel ingérée quotidiennement avec les aliments.
(1) Ambard (Thèse de Paris, 1905, p. 9).
Chez d’autres, au contraire, ce n’est qu’avec un régime sévère, longtemps administré, qu'on arrive à ramener la tension artérielle à sa valeur normale.
Mais, à côté des chlorures, d’autres substances qui circulent dans le sang et sont retenues chez les éclamptiques, sont susceptibles de modifier la tension artérielle. Parmi elles, il en est une facilement décelable par analyse du sérum sanguin (l’urée) dont le rôle hypertenseur est aussi aujourd'hui bien fixé. Pendant la grossesse tous les échanges sont augmentés (Bar) la quantité d’urée augmente dans le sérum jusqu'à un taux considérable, plus de deux grammes quelquefois.
fl en résulte que si les organes éliminateurs fonctionnent mal, la quantité d’urée retenue étant très considérable, la tension artérielle augmentera sensiblement ; quoique à ce point de vue, le rôle de la rétention azotée soit plutôt accessoire (Achard et Paiseau (1).
Les chlorures et l’urée ne sont pas les seules substances retenues dans l'organisme des éclamptiques. A côté de ces corps bien définis, le sang véhicule une grande quantité d’autres toxines, connues ou inconnues, qui proviennent, soit directement, soit indirectement, des produits de déchets intestinaux (ptomaïnes, produits de fermentation), soit des cellules hépatiques en voie de destruction, soit enfin des produits spéciaux dus à la grossesse. Ces toxines sont susceptibles de provoquer une vaso constriction généralisée, d’ordre peut-être réflexe, ainsi qu'une action excito cardiaque d'ou résulterait une élévation de la pression artérielle (2).
(1) Achard et Paiseau, Semaine Médicale (6 juillet 1904). (2) Cette théorie est insuffisante pour expliquer deux ordres de faits : ceux dans lesquels malgré une terminaison fatale, l’hyper-
tension est peu accentuée, et ceux dans lesquels, au contraire, l'hypertension est excessive et précoce
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Cette vaso constriction périphérique est maximum au moment des crises convulsives et surtout 4 la période des convulsions toniques où la circulation en retour se trouve considérablement génée.
Tous ces faits contribuent à nous expliquer pourquoi la tension artérielle s’élève au moment de l’éclampsie confirmée, mais ne suffisent pas à justifier cette hypertension antérieure de longtemps aux crises qui se traduit cependant anatomiquement par Vhypertrophie du ventricule gauche. Sur l'hypertension artérielle primitive ancienne se greffe ensuite une hypertension secondaire au moment où l'organisme est saturé de toxines.
Pour expliquer cette hypertension primitive, il est rationnel de se demander quelles sont les variations, pendant l’état de grossesse de la sécrétion interne des glandes endocrines qui ont pour fonction de régulariser la pression sanguine. Le premier Vaquez (1) a attiré l'attention sur l’hyperplasie des surrénales au cours des nephrites chroniques et créé la théorie surrénale de Vhypertension qui accompagne ces néphrites. La région médullaire de la capsule surrénale secréte une substance éminemment vaso constrictive et par conséquent hypertensive : l’adrénaline.
La couche corticale, au contraire, sécréte une substance antitoxique et l’hyperactivité antitoxique qu’entraine souvent, mécaniquement, l’hyperactivité myotonique.
De plus, Savioli et Pezzolini (2), ont montré la présence, dans la couche corticale, d’une substance hypertensive qui ne serait, pour Dor, qu’une combinaison phosphorée de l’adrénaline. Ce qui fait que, en somme,
o Vaquez, Semaine médicale (1907, p. 125). x (2) Savioli et Pezzolini, Archives italiennes de Biologie (1902,
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la fonction myotonique est sous la dépendance de la glande toute entière.
Le rôle hypertenseur de l’adrénaline a bien été mis en évidence, ces dernières années, par les recherches expérimentales. Josué et Loeper (1) ont réussi, par des injections intra-veineuses, d’une solution de cette substance à provoquer une hypertension considérable et permanente pouvant aller jusqu’à produire, chez un animal sain, des crises d’cedéme aigu du poumon, et même des lésions athéromateuses comme celles qu'on retrouve chez les artério-scléreux. La substance hypertensive agit directement | sur les fibres musculaires des artéres et du cceur, déterminant une vaso-constriction indépendante des centres vaso-moteurs centraux périphériques ou méme sympathiques (Josué) (2).
L’exagération des fonctions secrétoires des capsules sur-
rénales ne peut pas, elle non plus, être mise sous la dépendance des centres nerveux (Josué).
Les intoxications, lentes de l’organisme, auto ou hétérointoxications, provoquent une réaction glandulaire qui se traduit par une hypersécrétion, par de l’hyperepinéphrie (Bernard et Bigart) (3).
Guieysse (4), a étudié, en ıgor, les modifications des surrénales chez les femelles de cobayes gravides. Il a une véritable hypersécrétion physiologique destinée à neutraliser les substances toxiques circulant avec le sang.
(1) Josué et Loeper, Société de Biologie (10 janvier 1903-14 novembre 1903).
(R) Josué, Société de Biologie (10 janvier 1903).
(3) Bernard et Bigart, Société de Biologie (1902, p. 1219); Journal de Physiol. et Path. génér. (novembre 1902(.
(4) Guieysse (Thése de Paris, 1901, p. 32).
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Aucune recherche semblable n’a été encore faite chez la femme au cours de la grossesse normale.
Nous avons été, récemment, les témoins, à la Maternité d’Alger, d’un fait clinique qui semble prouver, qu’au cours de la grossesse, on peut constater ainsi le passage dans le sang circulant d’une quantité suffisante d’adrénaline pouvant déterminer une hypertension artérielle notable, avec désordres graves consécutifs, susceptibles d’aboutir à une terminaison fatale (Observation XIII, 1484 SII): Crise suraigué d’oedeme pulmonaire, survenant brusquement, chez une I pare, au terme de la grossesse et en parfaite santé apparente. Comment expliquer cet accident survenant, chez une malade qui ne présentait aucune lésion cardiaque, et dont les reins fonctionnaient normalement
N’est-elle pas à rapprocher des recherches expérimentales de Josué et Loeper dont nous parlions un peu iplus haut et qui montrent qu’une simple injection d’adrénaline peut, à elle seule, déterminer de l’œdème aigu du poumon ? La recherche de l’adrénalinémie n’a pas été faite chez notre malade. La réaction de Meltzer Erhmann, qui permet de la mesurer (action du sérum du malade sur la pupille de l’œil énucléé de la grenouille), ne présènte, d’ailleurs, qu’une précision toute relative.
Cette observation nous paraît des plus intéressantes. Elle nous montre que, chez la femme enceinte, la mesure dc la tension artérielle est, pour ainsi dire, indispensable ; elle doit faire partie de l’examen clinique de toute parturiente au même titre que l'examen de ses urines, pour éviter des accidents brusques que rien d’autre ne permet de prévoir et qui peuvent aboutir à des lésions irréparables.
De plus, cette observation confirme, indirectement, les