CHAPITRE II

Tension arterielle dans l’Eclampsie confirmée

L’éclampsie, dit Cazeaux (1), « est un syndrome carac- « térisé par des accès convulsifs dans lesquels les muscles « de la vie de relation, souvent aussi ceux de la vie orga- « nique, sont convulsivement contractés. »

Cette définition nous paraît incomplète, et aujourd’hui on s'entend pour désigner sous le nom d’éclampsie puerpérale un syndrome morbide qui résulte d’une intoxication profonde de l'organisme de la femme gravide ou puerpérale et dont les accès convulsifs ne sont que l’une des manifestations cliniques des plus graves et des plus fréquentes.

Les accès convulsifs peuvent cependant ne pas se manifester au cours de la maladie ; nombreux sont, en effet, aujourd'hui, dans la littérature médicale, les cas d’éclampsie sans crises.

Dans ces cas, l’éclampsie conserve en apparence, dans la période d’état, le même type d'évolution que dans la période d’invasion. Celle-ci a été décrite par le professeur Bar sous le nom d’éclampsisme, désignation acceptée par la plupart des auteurs, quoique impropre et semblant désigner un état pathologique distinct’ de l’éclampsie. Dans son enseignement clinique, M. le professeur Rouvier s’est souvent élevé contre cette manière de voir, et a fait

(1) Cazeaux, cité par Tarnier et Budin, Traité de l'art des accouchements (Paris, 1898, t. 111, p. 690).

remarquer qu’il n’est nullement besoin de donner des xoms différents aux périodes successives d’un même trouble pathologique. Sa doctrine offre l’avantage de favori: ser logiquement, au point-de vue de la pathogénie, de l’évolution et du traitement, des applications cliniques dont l'expérience a justifié les excellents résultats.

Sans revenir sur les différentes théories émises pour élucider la pathogénie de l’&clampsie puerpérale, nous nous bornerons à rappeler que : ce syndrome est sous la’ dépendance d’une toxémie, c’est-à-dire qu’elle résulte du passage dans le torrent circulatoire de substances toxiques.

C’est là l'opinion la plus généralement admise aujourd’hui ; les auteurs diffèrent seulement sur Vorigine de ces toxines qui peuvent être de nature très variée (lipoides, matières protéiques, ptomaines, enzymes, etc.).

Pour les uns, les poisons éclamptiques trouveraient leur origine dans les substances hémolysantes formées par le foetus ou par le placenta et qui provoquent normalement, de la part de l’organisme maternel, la formation d’anticorps (syncitiolysines).

Un défaut d’équilibre entre ces phénomènes constants

de la grossesse serait pour Veit la cause de l’éclampsie. Pour les autres, au contraire, les poisons seraient élaborés par la femme enceinte elle-même et reconnaitraient une origine endogène, origine intestinale surtout, en méme temps qu'il se produirait une accumulation de toxines dues à une insuffisance ou à une hypersécrétion de certaines glandes vasculaires sanguines (hypophyse, surrénales, thyroïdes).

Quelle que soit l'origine des poisons qu'il contient, le sang des éclamptiques est nocif ; les expériences de Rummo, de Tarnier, de Chambrelent, de Bar, les travaux de Semb et de Graaf l’ont bien montré.

Par suite de cette toxémie se développent, plus tardivement, de l'insuffisance hépatique et de l'insuffisance rénale, doù pénétration secondaire et brusque dans la circulation des produits de destruction cellulaires.

En même temps, par suite de l'insuffisance rénale, il y a rétention de substances qui doivent s’éliminer normalement par l’urine et dont les plus communes sont les chlorures et l’urée, comme l’ont montré les travaux de Widal et ses élèves.

Cette insuffisance hépato-rénale secondaire a pour aboutissants : soit une albuminurie massive avec œdèmes, par suite de chlorurémie, soit une rétention séche, rétention azotée qui parait moins fréquente mais qui conduit elle aussi a des accidehts convulsifs.

Les observations cliniques montrent, en effet, que l’on peut classer les éclamptiques dans deux catégories principales : les unes présentant tous les signes d’une néphrite hydropigéne hypertensive avec des cedémes considérables de grandes quantités d’albumine dans leurs urines (16 grammes et méme plus), et qui peuvent présenter par la suite des accidents graves d’oedeme cérébral ou d’cedéme pulmonaire associés aux crises d’éclampsie.

Les autres au contraire, moins nombreuses d’ailleurs, ne présentent pas d’oedemes, des traces d’albumine seulement dans leurs urines, mais le dosage de l’urée dans leur sérum y montre un. taux d’urée bien supérieur à la normale. Ces malades font ce qu’on peut appeler de l’éclampsie sèche, par opposition à celles de la classe précédente.

Cependant, la quantité d’urée dans Je sang ne pourra pas servir comme à l’état normal et, suivant la règle indiquée par Widal, à établir le pronostic.

En effet, le dosage de l’urée dans le sérum des femmes

args PAS

enceintes normales montre des chiffres bien supérieurs a ceux que l’on trouve en dehors de la gestation (Bar et Javal). Quelques fois même, ce taux de l’urée varie du simple au double. Weil et Wilhem (1) ont pu trouver chez une femme enceinte en bonne santé apparente, 0,45 à 0,84 d’urée par litre, alors que le taux de l’urée normal en dehors de la grossesse oscille entre o gr. 25 et o gr. 45 environ. Les grandes azotémies gravidiques, pouvant se traduire par plus de 2 gr. d’urée par litre, sont cependant parfaitement curables. L’augmentation de l’urée dans le sang pendant la grossesse s’explique non seulement par un certain degré d’insuffisance rénale, mais aussi par ce que, comme Bar (2) l’a montré, il y a pendant la grossesse augmentation considérable des échanges et que la mére retient de l’azote dans les derniers mois de sa grossesse pour pourvoir au développement de son utérus, de ses glandes mammaires et aussi de son foetus.

La mère donne, journellement, à son foetus o gr. 945 environ de substances azotées pendant le cours des huitième et neuvième mois (J. Lemeland) (3).

Mais, le plus souvent, chez la même malade, se rencontrent à la fois la rétention chlorurée et la rétention azotées accompagnées chacune de leur symptômatologie propre, et qui sont la conséquence du retentissement sur le foie et sur le rein de la toxémie gravidique.

Quelle que soit la forme clinique d’éclampsie à laquelle nous avons à faire, qu’elle survienne au cours de la grossesse, au moment du travail, ou dans le post partum, un symptôme clinique constant domine la scène avec les

(1) Weil et Wilhem, L’Obstétrique (Paris, mars 1911, p. 260).

(2) Bar, Leçons cliniques (Paris, 1909, t. 11).

(3\ Lemeland, Archives mensuelles d'Obstétrique et de Gynécologie (mai 1912, p. 460).