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les symptômes du premier stade sont l'indice évident d'un désordre fonctionnel du système nerveux, d'une névrose cérébro-spinale se montrant sous forme d'accès, de même que l’épilepsie et lhystérie. Cette opinion est partagée par Maillot (1). En Allemagne, la fièvre intermittente sert aussi de principal argument aux nombreux défenseurs de la théorie nerveuse, Autenrieth et Kremer, puis J. Muller, Sülling, Henle, enfin Wunderlich (2). En somme, pour démontrer l’origine cérébro-spinale de la fièvre, on avait choisi autrefois les phénomènes physiques, d’ailleurs plus apparents que les autres. Aujourd’hui, au contraire, on s’appuie sur les phénomènes chimiques, considérés dans leur effet le plus général, l'effet thermique. ;

Nous ne discutérons pas toutes les théories à Paide desquelles on a tenté, depuis l'expérience de CI. Bernard, d’expliquer l’hyperthermie fébrile, les unes admettant une diminution de la perte de chaleur, les autres une augmentation de la production normale. On sait, à l'heure actuelle, que le trouble de la régulation thermique est général, et atteint à la fois la production et la perte de calorique ; toutes deux sont exagérées, mais la première l’est plus que la seconde. L'agent fébrigène, quelle qu’en soit la nature, ne pourrait donc modilier la température interne qu’en agissant d’abord sur les centres nerveux, régulateurs de la calorification. Cette hypothèse n’est pas seulement conforme aux enseignements de la physiologie, elle repose en outre sur l’examen de certaines conditions rela-

‘tives à la fréquence et à l’intensité de la fièvre chez les divers

(1) Traité des fièvres où irritations cérébro-spinales intermittentes, 1836, p. 326. :

(2) Das Fieber. Arch, f. physiologisehe Hoilkunde, 1842, t. I, p. £66;t. IL, p.6

animaux. CI. Bernard n’a-t-il pas constaté, par exemple, que la même opération faite, dans les mêmes conditions, sur deux chiens de races différentes, n’est suivie de phénomènes fébriles que chez le chien de race supérieure, c’est-à-dire à système nerveux plus sensible ? (1). On peut en dire autant de Phomme, lorsqu'on le compare au reste des mammifères. C’est chez lui que la fièvre se traduit par les plus fortes élévations thermiques. Au cours d’une maladie infectieuse, sa température peut monter de 4° ou 5°, parfois même davantage, alors que chez le lapin ou le cobaye, inoculés avec une substance virulente, la température ne dépasse guère la normale de plus de 2° ou 2°,5. Il y à donc, semble-t-il, une sorte de parallélisme entre le développement du système nerveux et le symptôme hyperthermie fébrile. Les résultats négatifs auxquels est arrivé Lassar (2), eninjectant des matières putrides à des grenouilles, paraissent confirmer cette manière de voir. Ces animaux n'ayant pas de chaleur propre, ni de régulation thermique, quoi d'étonnant à ce qu’on ne constate pas chez eux des manifestations morbides qui consisteraient essentiellement en un trouble du pouvoir calorifique et de son appareil nerveux régulateur ? (3). Cependant, avant de conclure d’une façon définitive, de nouvelles recherches sont sans doute nécessaires.

Au reste, notre but n’est pas d'étudier la pathogénie de la fièvre, il est seulement d'analyser les faits qui établissent l’influence exercée par les centres nerveux sur la température interne. Ces faits, aujourd’hui fort nombreux, peuvent être

(1) Leçons de pathologie expérimentale, 2 édition, 1880, p. 24 et 25. (2) Ueber das Fieber der Kaltblüter. Arch. de Pflüger, 1875, t. X, p. 633. (3) LORAIN. De la température du corps humain, 1877, t. I, p. 587.

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divisés en deux groupes, selon la modification nerveuse à laquelle ils correspondent, trouble dynamique (1), dans un cas, lésion matérielle dans l’autre. Au premier groupe appartiennent les névroses qui, affections d'ordinaire apyrétiques, sont accompagnées parfois de manifestations thermiques. Aïnsi en est-il, en particulier, de Pépilepsie, dans ses périodes d'accès successifs ou états de mal (2). On pourrait, à vrai dire,

attribuer l'élévation de la température à l'intensité des con-

vulsions, car nous connaissons l'influence thermogène des contractions musculaires. surtout lorsqu'elles sont toniques. Mais, dans l’état de mal, les convulsions peuvent cesser pendant plusieurs jours et la température se maintenir néanmoins à un taux très élévé (3). Elles ne suflisent donc pas à expliquer lhyperthermie. Celle-e1, d’ailleurs, se montre parfois chez les hystériques (4), en dehors de toute attaque, et persiste plusieurs jours ou même plusieurs semaines sans qu’il soit possible de lattribuer à auéune affection viscérale concomitante. Il est vraisemblable, par suite, que les troubles nerveux auxquels sont dus les divers symptômes de l’épilepsie et de l’hystérie sont aussi le point de départ des modifications subies par la

température. Toutefois nous ne pouvons en donner la preuve

absolue, puisque nous ignorons non seulement la cause pre-

(1) Rappelons qu'une simple fatigue ou un trouble purement psychique peuvent, dans certaines conditions, déterminer une élévation thermique. Il en est surtout ainsi chez les malades et les convalescents. (BOUCHARD. Associat. Jrangaise pour l'avancement des sciences, 22° session, 1893.)

(2) BOURNEVILLE. Xtudes de thermométrie clinique duns l’hémorrhagie cérébrale, th. de Paris, 1870, p. 98, et Mémoires de la Soc. de biologie, 1875, p. 81.

(8) CHARCOT, Œuvres complètes, t. I, p. 378.

(4) BRIQUET. Traité de l'hystérie, 1859, p. 492. — DEBOVE. Bull. de la Sue. méd. des hôpitaux, 1885, p. 43, et 1886, p. 209. — BARIÉ. Bull. de la Soc. méd. des hôpitaux, 1886, p. 258. |

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mière de la maladie, mais encore la nature des altérations qu’elle détermine, c’est-à-dire la cause prochaine des symptômes. Il en est de même des autres affections, placées dans le cadre des névroses, qui, telles que la chorée ou le goitre exophtalmique, peuvent aussi présenter des phénomènes d’élévation thermique dont la signification est discutable (1).

Aussi avons-nous limité notre étude aux faits du second groupe liés à une lésion matérielle des centres nerveux, en insistant surtout sur les lésions d’origine mécanique, car ce sont particulièrement celles-là qui donnent lieu à des moditications de température. Elles seules semblent assez brusques dans leur apparition, ou assez intenses dans leurs effets, pour surprendre, en quelque sorte, les moyens de défense du système nerveux, et jeter un trouble passager ou définitif dans son mécanisme normal. On sait cependant que, dans certaines conditions, les lésions progressivement constituées, tumeurs ou scléroses, peuvent aboutir au même résultat.

En réalité, l’hyperthermie consécutive aux lésions cérébrospinales, quelle que soit la nature de ces dernières, n'apparait presque jamais, chez l’homme, sans un cortège de symptômes généraux qui indiquent une perturbation profonde des centres nerveux. C’est pour cela, sans doute, qu’elle n’a tout d’abord attiré l'attention des observateurs que dans la période préagonique des affections nerveuses, comme nous le rappelons dans le chapitre qui ouvre la première partie de notre travail. Les chapitres suivants sont consacrés presque exclusivement à

(1) Nous avons observé, pendant notre année d’internat à la Salpêtrière, un cas de tachycardie paroxystique, chez une tabétique, avec élévation thermique très manifeste (39° et plus), coïncidant avec le début de chacun des accès et

durant aussi longtemps que celui-ci, c’est-à-dire de deux à cinq jours. Cliniquement cette hyferthermie n’était attribuable à aucune complication viscérale.

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étudier lPinfluence des lésions cérébrales spontanées et des lésions cérébrales traumatiques sur la température centrale. L'influence des premières est bien connue, au cours de lattaque d’apoplexie et des attaques apoplectiformes. Nous nous sommes attaché à mettre en relief, plus qu’on ne l’a fait jusqu'ici, l’influence analogue exercée par les secondes. Après

avoir analysé les différents faits qui établissent la réalité de

cette analogie, nous examinons si les conditions dans lesquelles apparait l’hyperthermie, à la suite d’une lésion spontanée ou traumatique des centres nerveux, permettent d’éliminer absolument toute hypothèse d'infection ou d'intoxication.

Dans la seconde partie, nous faisons une revue des expériences qui, depuis le commencement de ce siècle, ont établi et précisé le rôle du cerveau et de la moelle dans la régulation de la température centrale. Enfin nous terminons par le résumé des recherches que nous avons entreprises, à notre

tour, pour étudier la question si discutée des centres ther-

miques intracérébraux.