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perturbations nerveuses. Il y a, suppose-t-1l, une activité exagérée des actes chimiques, et aux processus de combustions qui ont lieu normalément, pendant la vie, viennent peutêtre s'ajouter des phénomènes de putréfaction débutant avant la mort, à la faveur de la suppression de l’influx nerveux. Sans doute ce n'est là qu’une hypothèse, mais elle lui est suggérée par deux faits : d’une part, la décomposition très rapide du cadavre, dans l'observation où il avait noté précisément la plus haute température terminale ; d'autre part, l’apparition très fréquente d’eschares, considérées par lui comme résultant d’un processus analogue au précédent, chez les malades atteints de lésions médullaires. En terminant, il reconpait que le siège précis du centre régulateur des combustions interstitielles n’est encore déterminé en aucune façon ; aussi espère-t-1il que des expériences sur les animaux et de nouvelles autopsies chez l’homme fourniront lés renseignements nécessaires. Les recherches de Tscheschichin (1) semblent étre une réponse directe à ce desideratum. Mais comme elles sont d'ordre purement expérimental, nous n’en parlerons que dans la seconde partie de ce travail.

Cependant Th. Simon (2) publiait la même année quelques obsérvations cliniques,confirmatives des précédentes. Uneseule d’entreelles, il est vrai, fait mention d’une lésion nerveuse proprement dite. [ls’agit d’une fracture de la colonne dorsale, avec blessure de la moelle, et élévation de température jusqu’à 44° au moment de lamort quisurvientle troisième jour. Trois autres

(1) Zur Lebre von der thierischen Wärme. Rzichert’s w. du Bois-Reymond's Arch., 1866, p. 151. | (2) Ueber abnorm hohe Higenwärme im Augenblick des Todes. Annalen des Charité-Krankenhauses, 1865, heft 2, p. 1.

observations ont trait à des nralades morts de deliriumtremens, en présentant une température variant de 419,8 à 43°,7. Quelques-unes enfin se rapportent à dés maladies fébriles

proprement dites, rhumatisme aigu et variole.. Ces: dernières pro] | 8 er

sortent du*cadre-des affections nerveuses pour ‘entrer dans celui des maladies infectieuses. Mais l’auteur les rattache

aux précédentes en faisant observer que, même dans ces Cäs,

les élévations thermiques de la période terminale ‘ont coïincidé avec des symptômes de dépression du système nerveux. Deux cependant paraissent avoir fait exception, les malades n'ayant

présenté qu'un délire plus ou moins accentué jusqu’à la mort,

bien que, dans l'une de ces observations, on puisse constater. semble-t-il, les symptômes caractéristiques ‘du rhumatisnie cérébral, En résumé, dans ce travail, moins déménstratif peut-être que ceux de Wunderlich et de Erb, on retrouve

: ncore la même perturbation du système nerveux, accompagnée

des. mêmes températures hyperpyrétiques.-

\Jusqu'ici, nous n'avons eu que des’ renseignements assez vagues au sujet des altérations anatomo-pathologiques rencontrées à l’autopsie. À part les faits de traumatismes médullaires que nous. avons indiqués chemin faisant, et “une observation d'hémorrhagie cérébrale, signalée par Erb, ilne s'agit en somme que de lésions diffuses. Dans les leçons faites à la Salpêtrière en 1867,le sujet est repris par M. Charcot (1). Il retrace d'abord Le tableau clinique présenté par les atfections nerveuses que nous étudions, au moment de leur stade terminal! un coma profond, quelquefois, mais rarement, précédé de délire, upe accélération très grande du pouls, les pupilles

(ll) Zeçons cliniques sur Les dadies des vieil ads Qi Leçon: ques sur les-maladies des cicillards et les maladies «hroniques, y L F À l IAB À È NEA S pa 210; 26 Édition, 1874. nan :

p Fe :

.contractées, parfois des convulsions toniques ou cloniques, le développement rapide d’eschareg au siège, tels sont, dit-il, les phénomènes qui accompagnent habituellement l'élévation en question de la température centrale. Celle-ci atteint promptement 41° ou 42, quelquefois plus; elle peut augmenter encore dans les instants quisuiventla mort. Mais aux affections déjà mentionnées par Wunderlich et par Erb, et susceptibles de se terminer ainsi, M. Charcot en ajoute d’autres, beaucoup mieux caractérisées au point de vue anatomique : ce sont les lésions cérébrales anciennes qui subsistent à l’état cicatriciel chez les anciens hémiplégiques. Il arrive souvent, en effet, que ces derniers meurent à laisuite d’accès apoplectiformes ou épileptiformes, et on observe toüjours en pareil cas une élévation rapide et très accusée de la température centrale. Témoin l'observation suivante que rapporte M. Charcot : il s’agit d’une femme âgée de trente-deux ans, affectée d’une hémiplégie incomplète du côté droit, datant de l enfance, avec L atrophie et raccourcissement des membres paralysés ; cette femme était sujette à des accès épileptiques. Après un accès plus intense que d'habitude, elle est amenée à l’infirmerie. La température rectale est de 38°, le jour de son entrée. Les accès. deviennent subintrants, ils se répètent environ une centaine de fois par jour ; ils sont séparés par un coma de plus en plus profond ;. des eschares se forment rapidement aux fesses, et la malade meurt le sixième jour. La température centrale: a augmenté chaque jour, pour arriver à 42°,2, le jour de la mort. À l’autopsie,il existait du côté gauche de l’encéphale une dépression considérable, une plaque jaune étendue, et une atrophie de tout l’hémisphère‘de ce côté. Il n’y avait aucune lésion récente dans les centres nerveux, ni dans les viscères. Un sécond cas. añalogue au précédent : c’est celui d’une

femme de soixante et un ans, atteinte d'hémiplégie droite consécutive à une hémorrhægie cérébrale datant de deux ans. Cette femme avait déjà eu plusieurs attaques épileptiformes,

en général assez légères. Un jour, survient un accès épileptiforme intense et prolongé, suivi d’un état apoplectifotme. Deux heures après le début, la température rectale était de 38°,6 ;

cinq heures plus tard, elle s’élevaità 40°. Le lendemain, malgré

la cessation des convulsions, la température était de 41°; et le

surlendemain, jour de lamort, elle atteignait 42°,5. A l’autopsie,

on trouva deux foyers ochreux, l’un dans le corps strié, l’autre. dans l'épaisseur d’une circonvolution. Mais il n'existait aucune. lésion récente capable d'expliquer ces accidents. — Dans les deux observations, on le voit, il a été impossible, quelque. attention qu'on ait apportée à l’autopsie, de découvrir dans les

centres nerveux ou dans les viscères une altération matérielle

récente pouvant rèndre compte des accidents terminaux et de. l’élévationthermique. C’estun faitsurlequelinsiste M. Charcot.

On pourra se demander, ajoute-t-il, s’il faut invoquer, dans les cas de ce genre, le mécanisme ordinaire de la fièvre pour expliquer la production de ces hautes températures ; ce qu’on, peut dire, c’est que le système. nerveux est toujours profondément affecté. R

Ces cas sont d'autant plus intéressants qu'ils $e présentent avec les mêmes symptômes que d’autres affections cérébrales. différentes par leur nature et leur évolution normale, mais. absolument comparables par leurs accidents terminaux. Ladame (1), dans des faits de tumeurs cérébrales, et Westphal (2),

(1) Symptomatologie und diagnastik der Hirngeschoülste, H. Würzburg, 1855 p. 164.

(2) Einige Beobachtungen über die epileptifermen und apoplectiformen Anfälle

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dans la paralysie générale, en ont rapporté des exemples. Ce dernier auteur relate neuf cas d'accès apoplectiformes ou épileptiformes, à la suite desquels il a toujours observé une élévation considérable de la température. Cette ascension thermique est bien sous la dépendance de Pictus, car elle ne le précède pus, mais lui est consécutive et augmente progressivement pendant les premières heures qui le suivent. Cependant Westphal ne croit pas, à l'encontre des auteurs précédents, qu'elle soit le résultat direct du trouble cérébral. Il admet que, plus d’une fois, les lésions bronchiques et pulmonaires, complications fréquentes de l'attaque apoplectiforme,

“servent d'intermédiaires entre celle-ci et l'élévation de tempé- ‘rature. Il reconnait néanmoins que l’'hyperthermie se produit

même en leur absence, ce qui enlève à son interprétation une partie de sa valeur. Il montre, de plus, que l’hyperthermie n’est pas toujours terminale ou, en d’autres termes, qu'elle n'est pas fatalement suivie de mort. C'est là un fait important

-sur lequel nous insisterons plus loin.

Enfin un travail de Quincke (1), assez analogue à celui de Simon, mentionne un nouveau fait de traumatisme médullaire, accompagné d’une rapide élévation de la température qui, douze heures après l'accident, atteignait déjà 41°,3. Revenant sur les travaux de ses prédécesseurs, il les résume en quelque sorte, en attribuant, comme eux, l'apparition de l’hyperthermie à l’affaiblissement du système nerveux. C’est en somme la conclusion générale à laquelle sont arrivés la plupart des

der paralytischen Geisteskranker mit Rücksicht auf die Kôrperwärme. Arch. f, Psychiatrie, 1868, t. I, p. 337.

(1) Einige Källe excessiv hoher Todestemperaturen. Berliner Klin. Wochensehr., 1869, p. 301.

RAR TL + FAN TPAMEE RE auteurs que nous venons de citer. E Ile im p AR

nerve!