II. — L'HEPATITE

Pour d’autres cas, la conception pathogénique d'’ictère par hépatite a été retenue (obs. de M. DUPÉRIÉ et obs. de MM. MONGES, OLMER et GASCARD). Si elle n’a pas été jugée comme seule responsable par ces auteurs, elle a du moins été admise comme mécanisme associé indiscutablement à l’hyperhémolyse. Des phénomènes cliniques, tels que l'augmentation de volume d'un foie douloureux et dur, la présence d’une circulation collatérale et d'œdème des membres inférieurs, des hémorragies ont parfois signé la souffrance hépatique. Mais ce sont les constatations histologiques qui montrent une atteinte hépatique certaine, prouvée par la sclérose périportale, ayant entraîné une nécrose centro-lobulaire. Ces lésions d’hépatite dans les leucémies avec ictère existent, en même temps qu’une surcharge intense de pigment biliaire et ferrique dans les cellules hépa-

tiques, en plus des lésions habituelles du foie dans les leu-

cémies non ictérigènes : c’est-à-dire l’infiltration considérable principalement intra-capillaire mais aussi extra-capillaire par des éléments de la série blanche, avec comme conséquence la dégénérescence des cellules hépatiques atrophiées par suite de l’écrasement entre les infiltrats leucocytaires.

En l'absence de contrôle anatomique, M. DUPÉRIÉ, dans son observation de leucémie aiguë avec cliniquement ictère infectieux en voie d’aggravation, n’a pu que soupçonner un processus d'hépatite : il préfère admettre une hépatite par pleiocholie hémolytique ou une hépatite infectieuse surajoutée à un processus hémolytique leucémique, plutôt que d’invoquer une compression des voies biliaires, par un ganglion hilaire.

Par contre, MM. MONGES, OLMER et GASCARD ont de bons arguments pour dire que les deux facteurs hépatiques et hémolytique se sont intriqués pour produire le syndrome ictère dans leur cas de leucémie lymphoïde. D'une part en effet, l’anémie

han

intense avec anisocytose et poïkilocytose marquées, la fragilité globulaire, l’urobilinurie, la surcharge ferrugineuse des cellules du foie, sont ici en faveur d’un processus hémolytique, malgré l’absence de renseignements plus complets et aussi importants que le taux des réticulocytes, la bilirubinémie indirecte, l’existence d’une macrophagie hémolytique au niveau de la rate; tandis que, d’autre part, les constatations histologiques montrent aussi une sclérose des espaces de Kiernan, une nécrose centro-lobulaire caractérisée par un processus atrophique des cellules, stigmates de l'hépatite.

HI. — L'HEMOLYSE

Le mécanisme hémolytique a été soutenu par MM. TIXIER et TROISIER, MARCHAL et CHAUFFARD. Il est parfois d’ailleurs signé cliniquement (comme dans l’obs. de CHAUFFARD, et mieux

encore dans le cas n° 2 de M. M... très suggestif), par des

algies abdominales répétées, avec nausées, qui font penser à des poussées d’hémolyse, surtout si elles consistent en crises de violentes douleurs épigastriques ou sous-hépatiques, avec irradiations dorsales hautes, à type de colique hépatique, et en même temps apparition d’un subictère urobilinurique sans signes rétentionnels. Mais de telles crises de déglobulisation ont été rarement constatées. Ce sont principalement les stigmates biologiques qui caractérisent l’hyperhémolyse avec le plus de fréquence.

Les examens complémentaires, quand ils ont été pratiqués, ont constamment montré une nette fragilité globulaire, particulièrement marquée pour les globules rouges déplasmatisés, et souvent ils ont permis de constater une cholémie élevée, avec hyperbilirubinémie indirecte très caractéristique dans l’épreuve de la diazo-réaction d’Hyman Van den Bergh, une anémie intense avec des modifications de taille et de forme des hématies; un grand nombre d’hématies nucléées, un taux élevé des réticulocytes ont aussi été remarqués.

-Enfin les résultats des examens biologiques du foie et de la rate (la surcharge ferrugineuse des cellules hépatiques, les