CHAPITRE Ii

Les accidents mortels, après intervention.

chez les rétrécis rétentionnistes

Les morts rapides, après intervention: portant, sur l’'urètre, ont été plusieurs fois signalées.

Müller, en rapporte un cas, la mort était survenue 16 heures après le passage d’une sonde métallique nt

Albarran, cite la . conséquence d’une. urétrotomie externe, quiemporta le malade 12 heures après qu’elle fut effectuée.

L'observation IV de cette thèse, nous montre une mort survenant aprèsune dilatation et le:jour même de cette opération. |

Il n’est pas illogique de penser que l'insuffisance rénale-est:responsable de tels faits.

Ces rétentions azotées qui sont constatées dans les

formes chroniques d'insuffisance, accompagnant les

rétrécissements, ne peuvent-elles pas, sous certaines influences, devenir si considérables qu’elles entrainent la mort du sujet ?

« Si quelques urétrotomies internes, dit M. Chevassu, se terminent encore brutalement par la mort, c’est qu’elles sont faites chez des individus dont les reins sont extrêmement touchés. Connaître la constance uréique de pareils sujets, c’est permettre de conditionner l’opération à faire à la résistance du terrain en cause. » |

En effet, chez des malades présentant une azotémie chronique, comme celle que l’on rencontre, nous l’avons vu, chez les rétentionnistes, on peut observer une véritable crise d’hyperazotémie.

Ces élévations brusques du chiffre de l’urée ne sont pas sans danger, contrairement à l’opinion de la non toxicité de l’urée.

« Les expériences, dit Chabanier, qui consistèrent par ingestion d’urée, à maintenir le taux de l’urée sanguine aux environs de 1 gramme chez des sujets normaux, et entre 4 grammes et 5 gr. 50 chez une néphritique, sans qu’il en résultât d’inconvénient apparent, ne peuvent être comparées à ce qui se passe chez des malades touchés par une rétention uréique ancienne. »

Mais par quel mécanisme se produit l’hyperazotémie ?

Un premier type, d’après Chabanier, est celui qui consiste en une hyperproduction excessive durée ; celle-ci due à une désintégration cellulaire observée dans les intoxications ou infections.

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Ces hyperazotémies sont légères chez les malades à reins normaux, mais peuvent être très marquées chez les sujets à reins altérés précédemment. Ceci nous fait comprendre la gravité de l’infection, chez les vieux rétrécis, à la fonction rénale insuffisante.

L’hyperazotémie, par oligurie relative, est beaucoup plus importante. Le mécanisme de cette variété repose sur l’existence de la concentration maxima, étudiée par A. Ambard et E. Papin.

Une concentration maxima, voisine de 50 à 55 %, s’abaisse d’autant plus que l’atteinte rénale est plus marquée. Si la diurèse vient à tomber, le sujet n’arrive à éliminer qu’une partie de l’urée qu’il fabrique, l’autre est retenue dans le sang.

L’hyperazotémie sera d’autant plus marquée que, d’une part, l’atteinte rénale sera plus grande, c’est-àdire, la concentration maxima plus basse, et que, d’autre part, l’oligurie sera plus complète et d’une durée plus prolongée (Chabanier).

Or, devant les crises aiguës présentées par les rétrécis, on se trouve en présence de signes d’oligurie et d’azotémie.

Ces malades, après avoir présentés, parfois, quelques signes d’insuffisance rénale chronique, passés ou non inaperçus, peuvent faire une véritable néphrite aiguë (au sens fonctionnel du mot) marquée entre autre signes, par l’oligurie et l’anurie.

L’anurie est, dans l’évolution des néphrites, un symptôme extrêmement grave. Le malade succombe inévitablement, si la diurèse n’est pas rétablie.

Même les néphritiques hydropigènes, dit Ambard,

succombent: par azotémie, lorsque survient une oligurie qui favorise la rétention de lurée.

Les causes occasionnelles qui peuvent entraîner ces accidents mortels, marqués par l’oligurie ou l’anurie, sont représentées par: des interventions comme un sondage, une dilatation, une urétrotomie; elles sont pourtant d'apparence bénigne. Comment les comparer à ces opérations très shokantes, comme ‘une néphrectomie par exemple,'et qui.entraînent parfois des azotémies post-opératoires ?

Il est souvent difficile de la dire.

Considérons cependant le cas, assez fréquent, d’un malade atteint de rétention aiguë, succédant à une phase plus ou moins longue de rétention incomplète chronique.

Pour peu que dure la rétention, son azotémie va monter dans des proportions considérables. Quand un malade arrive avec une rétention vésicale aiguë de plus de 48 heures, il est rare qu’on ne trouve une azotémie dépassant un gramme.

Or, qu’arrive-t-il, si on procède à une évacuation totale et brusque de la vessie ? Il est prouvé que cette façon de faire entraîne des accidents souvent mortels.

C’est pourquoi il est recommandé dé vider lentement les vessies ainsi distendues, et en plusieurs jours. Cette règle existe depuis longtemps, alors méme, que les accidents; qui frappaient les rétentionnistes, étaient tous considérés comme causés par l’infection. Pourtant, sonder un malade, en plusieurs fois, quelles que soient les précautions ‘qu’on ‘y apporte, ce n’est qu’augmenter les causes favorisant l’éclosion

Ce

de l'infection. Un facteur autre que ‘infection intervient donc dans à pathogénie de ces morts.

On a parlé d’hémorragie à vacuo de la vessie. Il est permi de penser que le système circulatoire de l’appareil urinaire est mis, dans ce cas, tout entier à lépreuve. F6 x |

Nous l'avons vu, dans l'anatomie pathologique, à côté d'éléments sécrétoires, définitivement supprimés dans leur fonction; dans les reins des urinaires, existent des éléments restés à peu près sains, qui essaient de suppléer à la déficience des régions altérées, le rôle sécrétoire leur incombe tout entier.

Ces éléments sont soumis, dans le cas de rétention aiguë, à une surpression énorme, difficile à supporter par des organes fragiles comme les épithéliums sécréteurs.

Si on les soumet à une dépression brusque, des phénomènes de dilatation et d’hémorragies vasculaires doivent se produire. Il est logique de supposer, qu’a lieu une véritable sidération fonctionnelle.

En fait, il se produit une sorte de blocage du rein. La fonction sécrétoire est perdue. L’anurie s’installe. Elle apparaît en effet d’une façon presque automatique quand les lésions rénales parviennent à la phase ultime de leur altération.

C’est ainsi que la crise d’urémie, qui peut se terminer pas la mort, est la conséquence d’une insuffisance rénale aiguë, venant hâter l’évolution d’une insuffisance latente ou à peine ébauchée.