Rôle des glandes endocrines

On a pu croire un moment que l’endocrinologie, en dénonçant les organes dont le dysfonctionnement engendrait l’obésité, permettrait d’en comprendre mieux le mécanisme intime. Il n’est pas de glande dont l'atteinte fonctionnelle m’ait été accusée à la période hyperbolique (Maranon) de l’endocrinologie de pouvoir créer l’obésité. Cette affection était alors couramment considérée comme endocrinienne dans plus de la moitié des cas. Une discussion plus serrée des faits a conduit nombre d’auteurs à restreindre singulièrement l'influence des endocrines.

Le rôle du corps thyroïde reste généralement admis, mais on ne peut parler d’obésité thyroïdienne que s’il existe un abaissement du M. B. joint à des signes cliniques d’hypothyroïdie, indiscutables. Cette éventualité relativement fréquente chez le jeune enfant, paraît beaucoup plus rare dans la troisième enfance et pendant la puberté.

L’'insuffisance génitale paraissait il y a quelques années, avoir une très grande importance dans la genèse de l’obésité juvénile, même avant la puberté (Apert, Le Gendre). M. Labbé, chez l’adulte, Nobé-

court chez l’enfant, ont bien montré depuis l’indépendance qui existe entre l’obésité et l’insuffisance génitale. Lorsque ces deux affections s’observent simultanément, il s’agit là le plus souvent d’un simple fait de coexistence dont on ne peut tirer de conclusions. Les troubles sexuels ne paraissent pas suffire à créer l’obésité. Tout au plus interviennent-ils peut-être pour lui conférer un aspect morphologique particulier (Nobécourt). Par contre, l’obésité pourrait créer des troubles génitaux (Léopold Lévi, Mouriquand). Si Maranon admet le rôle des glandes génitales dans la création du type décrit par lui sous le nom « d’adiposité eunuchoïde pré-pubérale », il reconnaît que les causes endocriniennes et non-endocriniennes sont intriquées d’une façon si étroite qu’il est difficile de faire la part des unes et des autres.

L'influence de l'hypophyse, regardée il y a quelques années comme prépondérante dans un certain nombre d’obésités infantiles est passée au deuxième plan pour la plupart des auteurs, depuis que Bailey et Bremer, Camus et Roussy ont montré le rôle prédominant du facteur nerveux dans les obésités dites hypophysaires. Roussy et Mosinger Lhermitte et Kyriaco ont bien situé la place de l’adiposité parmi les autres éléments du syndrome infundibulo-tubérien. Si certains auteurs admettent encore l’action de l’hypophyse (Maranon, Pende), ils reconnaissent que celle-ci ne peut se faire que par l'intermédiaire du tuber (synergie neuro-hypophysaire).

Il n’est donc plus question aujourd’hui de rappor-

ter le syndrome adiposo-génital isolé à l'insuffisance hypophysaire. Il ne suffit même pas pour que celle-ci puisse être invoquée que l’on constate la présence d’autres signes focaux (Maranon) : hémianopsie, polyurie, etc. Le seul symptôme qui permette en pratique d’incriminer avec vraisemblance une lésion hypophysaire est une image pathologique de la selle turcique (Nobécourt).

Certains auteurs supposent que l’insuffisance hypophysaire, sans entraîner directement l’obésité, pourrait toutefois l’engendrer par l’intermédiaire de l’insuffisance génitale. Mais nous avons vu plus haut combien l'influence des glandes sexuelles sur l’obésité, paraissait problématique.

Quant aux obésités épiphysaires et surrénales dont le diagnostic se pose d’ailleurs rarement, leur réalité n’est rien moins que démontrée (M. Labbé).

Le rôle des endocrines dans la production de l’obésité paraît donc à beaucoup actuellement très restreint. M. Labbé n’admet que l'influence de la thyroiïde; encore lui semble-t-elle très peu fréquente. Bauer, Newburgh sont du même avis. Pour l’obésité infantile en particulier, V. Hutinel faisait déjà de nombreuses réserves sur la possibilité de son étiologie endocrinienne. Nobécourt est encore plus sceptique : la réalité de l’obésité thyroïdienne elle-même ne lui paraît pas démontrée. Peters, Emerson admettent également que les glandes endocrines ne jouent qu’un rôle insignifiant dans la production de l’obésité in-

fantile.

L'étude de nos observations nous conduit à nous ranger à cette opinion. Nous nous sommes efforcé par des examens multiples, de mettre en évidence des signes pouvant caractériser un dysfonctionnement endocrinien. Nous y sommes rarement parvenu.

Nous n’avons jamais constaté chez nos malades de signes d’hypothyroïdie nette. Dans quelques cas, où nous avions cru percevoir quelques « petits signes » d’hypothyroïdie, le M. B. se montrait normal. Nous n'avons pas trouvé davantage de signes qui puissent faire suspecter une atteinte hypophysaire. Nous ne croyons pas en effet que l’on puisse rapporter lhypertrophie staturale fréquemment rencontrée chez les obèses, à un malfonctionnement hypophysaire. S'il est indéniable que la glande pituitaire exerce sur la croissance une action importante, son hyperfonctionnement détermine une hypertrophie staturale pathologique, tandis que l'excès de taille chez les jeunes obèses constituait une hypertrophie staturale simple, harmonique, dont on ne peut affirmer l’origine pituitaire. De plus, on conçoit mal dans cette hypothèse l'association des deux symptômes, dont l’un relèverait de l'insuffisance et l’autre de l’hyperfonctionnement.

Certains auteurs ne se sont pas laissé arrêter par ces objections. Pour Worster, Drought et Archer, il y aurait dans ces cas dyspituitarisme mixte avec hyperfonctionnement du lobe antérieur et hypofonctionnement du lobe postérieur. Pour Gardiner-Hill et Forest Smith, il se produirait une hyperactivité pré-

liminaire de l’hypophyse à laquelle ferait suite un hypofonctionnement. Il semble qu’il s’agisse là d’une vue un peu théorique à laquelle s’adapte mal l’évolution chronologique des faits que nous avons observés.

L’insuffisance génitale ne nous a pas paru jouer un rôle plus important. Nous avons dit que son existence nous avait paru improbable dans tous les cas observés avant la période pubertaire. Dans l’obésité de la puberté, nous avons noté fréquemment un certain retard de l’évolution génitale, sans que l’on fût autorisé à parler d'insuffisance. Chez trois enfants seulement, on pouvait poser le diagnostic de syndrome adiposo-génital, ce qui constitue une bien faible proportion. Dans tous les cas, les troubles génitaux étaient consécutifs à l’obésité dont on frétrouvait le facteur étiologique habituel. Leur amélioration était sans influence sur le poids. Nous sommes convaincu qu’il s'agissait là de phénomènes contingents, secondaires à l’adiposité ou indépendants d’elle, et dont le seul rôle était peut-être d’influer sur son type de

répartition.