Rôle du système nerveux
Le rôle du système nerveux central dans la genèse de l’obésité a pris depuis quelques années une grande importance. Comme nous l’avons déjà signalé, des expérimentations précises, des observations cliniques et anatomo-pathologiques nombreuses ont montré la réalité en même temps que la fréquence des obésités
nerveuses et ont fait rentrer dans ce groupe la plupart des cas regardés auparavant comme étant d’origine hypophysaire.
On est autorisé aujourd’hui à porter le diagnostic d’obésité nerveuse devant une adiposité à laquelle s’associent un ou plusieurs des éléments du syndrome infundibulaire, ou des symptômes de méningite basilaire. Ce diagnostic est encore vraisemblable lorsqu’à l’obésité s’associent des phénomènes cérébraux.
C’est pourquoi nous regardons comme étant d’origine cérébrale les trois cas d’obésité avec épilepsie et trouble du métabolisme des hydrates de carbone qu’il nous a été donné d’observer.
Peut-on aller plus loin ? Certains auteurs ont tendance à étendre le domaine de l’obésité nerveuse. Dans les obésités de la puberté, Lereboullet et Boulanger-Pilet croient très fréquente l’existence d’une altération encéphalique. Celle-ci à vrai dire ne réaliserait l’obésité que par l'intermédiaire de l’insuffisance génitale. D’autres auteurs pensent que l’on peut regarder l’obésité comme dépendant constamment et directement d’une altération primitive, anatomique ou seulement fonctionnelle, du mésencéphale (Leschke, Rony, Bernhardt).
Pour L. R. Muller, il existe dans la paroi du troisième ventricule un centre régulateur de l’appétit.
Ainsi s’expliquerait l’hyperorexie souvent signalée dans les obésités neuro-hypophysaires. Peut-être l’atteinte isolée de ce centre entraînant un appétit excessif, et par suite la suralimentation, pourrait-elle être
indirectement à l’origine d’un certain nombre d’obésités d'apparence banale.
Dans l’état actuel de nos connaissances, il s’agit là d’hypothèses dont on peut admettre l'intérêt mais que rien ne permet de vérifier.
Il faut cependant retenir que, dans l’obésité de la troisième enfance et de la puberté, le facteur nerveux peut être mis en évidence dans un certain nombre de cas. Ces cas ne forment qu’une minorité ; ils sont toutefois plus nombreux que ceux dans lesquels on peut discuter une origine endocrinienne.
Tels sont les principaux problèmes concernant l’étiologie et la pathogénie de l’obésité qu’il convenait d'envisager.
D’autres causes ont été parfois encore incriminées.
Pour Falta et Pende, certaines obésités pourraient être dues à un hAyperfonctionnement insulaire du pancréas. Aucun de nos cas ne peut relever d’une telle cause.
La dyspepsie est regardée par Leven et Le Gendre comme capable d’engendrer l’obésité. Cette opinion paraît difficilement soutenable. La plupart des affections gastro-intestinales entraînent chez l'enfant de l’amaigrissement. Nous n’avons rencontré de troubles intestinaux que chez deux de nos malades, ce qui constitue une bien faible proportion.
Le rôle du poumon dans le métabolisme des graisses a été mis en lumière par Roger et Binet. L’insuffisance respiratoire ne semble pourtant pas avoir d’in-
fluence sur la production de l’obésité infantile. Les enfants qui en sont atteints présentent plutôt que de l'obésité une insuffisance pondérale. Sur nos 59 observations, nous n'avons relevé que deux fois l’insuffisance respiratoire. Pour Heckel, le surmenage physique et intellectuel joint à des émotions répétées et à une hygiène générale défectueuse pourraient entraîner l’obésité. Nous n’avons pas constaté de tels faits.
Perrin et Mathieu incriminent un dysfonctionnement du tissu cellulo-adipeux avec altération du rôle accumulateur et répartiteur des graisses. Il s’agit là d’une hypothèse difficilement vérifiable.
Il reste à expliquer pourquoi l'obésité se développe parfois après des maladies infectieuses.
Nous croyons que, mis à part les cas succédant à des infections, pouvant laisser à leur suite une lésion cérébrale, telles que l’encéphalite épidémique, peutêtre la chorée, les obésités post-infectieuses relèvent en réalité de causes banales. Il est à remarquer en effet qu’elles surviennent le plus souvent après une affection qui nécessite une longue immobilisation (phlébite, endocardite rhumatismale, tuberculose articulaire) ou dont la convalescence réclame un régime de suralimentation (typhoïde). On peut admettre que chez un enfant dont Ia consommation de luxe est réduite, une telle rupture de l'équilibre énergétique puisse suffire à créer l'obésité.
La syphilis semble le plus souvent produire l’obésité en réalisant une lésion infundibulo-tubérienne.
Mais on peut voir une obésité isolée chez un hérédosyphilitique. Les rapports entre l’une et l’autre affection sont alors plus obscurs. Faut-il admettre avec Hutinel qu’il convient « d’incriminer l'atteinte lointaine de la nutrition tout entière sur laquelle le tréponème a posé sa griffe dès le premier âge » ?
