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étaient oblitérées. Il y avait à côté de ces veines de nom-

breux capillaires dilatés et semblant prêts à céder. Les artérioles paraissaient normales. Les lésions étaient les mêmes dans les diverses préparations examinées, et ce qui dominait c'était l’épaississement des veines avec développement de leurs vasa-vasorum. Si par places on retrouvait des lésions d’endophlébite analogues à celles décrites par M. Quénu, elles restaient exceptionnelles.

Ces constatations qui confirment sur beaucoup de points celles de M. Quénu permettent toutefois de penser que les lésions phlébitiques,si réelles qu'elles soient, ne sont ni constantes n1 surtout primitives, que le fait dominant est la dilatation ; celle-ci est d’ailleurs le phénomène unique constatable sur certaines veines dilatées à paroi amincie, etsur certains capillaires ; secondairement à la dilatation

simple surviennent d’autreslésions,caractériséesavanttout

par l’hypertrophie fibreuse et par place fibro-musculaire de la tunique moyenne, lésions réactionnelles d'hypertrophie opposées à l'hypertension portale el secondaires à la dilatation, susceptibles d'ailleurs d’être facilitées par les altérations hépatiques qui exercent leur. action sur tout l'ensemble du système vasculaire. Enfin, peuvent exister des lésions d'endophlébite qui se produisent aisément surtout dans les hémorrhoïdes de date ancienne, lorsque des hémorrhagies ont eu lieu, créant des portes d'entrée à l’infection. Et il est certain que l'infection locale doit intervenir, comme l’admet M. Quénu, pour expliquer nombre d'accidents des hémorrhoïdes (fluxion, thrombose, étran-

glements, etc.).

Mais rien ne s'oppose, dans l'anatomie pathologique

que nous venons de résumer rapidement, à ce que l'on considère l'infection comme secondaire, la dilatation étant le phénomène primitif.

Ces lésions veineuses peuvent d’ailleurs être rapprochées d’autres lésions constatées par MM. Gilbert et Lereboullet dans divers cas où il existait de l'hypertension portale : lésions stomacales ayant amené la production de varices de veines de la sous-muqueuse, se rompant parfois, les varices ulcérées donnant lieu à des hémorrhagies gastriques graves (pseudo-ulcère stomacal d’origine hépatique ou biliaire). Ces varices ulcérées ont déjà été étudiées depuis longtemps dans les cirrhoses alcooliques ; MM. Gilbert et Lereboullet les ont retrouvées dans certaines affections biliaires, notamment dans un cas de splénomégalie méta-ictérique (1) et ont constaté des lésions comparables à celles des veines hémorrhoïdales. Dans ces cas la dilatation était certainement le phénomène primitif. De semblables lésions ont pu également être constatées à l'examen des veines supplémentaires développées dans un cas d'obstruction calculeuse s'étant accompagnée d’hypertension portale marquée.

Au surplus, l'anatomie pathologique permet encore de saisir le rôle de la dilatation par l'examen du foie. Dans le cas auquel nous avons fait allusion plus haut, le foie était atteint de stéatose hépatique latente. Outre la stéatose diffuse et assez prononcée, on constatait au niveau des espaces, une très légère sclérose porto-biliaire, sclérose diffuse, mais prédominante au niveau des vaisseaux

(1) Gizéerr et Leresourzer, Le pseudo-ulcère stomacal d'origine biliaire, Société médicale des hôpitaux, 25 juillet 1902.