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portes, dont les ramifications étaient fortement aplaties, réduites à une simple fente, ou même parfois complètement effacées ; l’espace porte n'étant plus représenté que par une bande scléreuse. De telles lésions devaient gèner

considérablement la circulation portale etamener un nota-

ble degré d'hypertension. Elles sont à rapprocher de celles notées par MM. Gilbert et Lereboullet dans d’autres cas et dont ils ont montré la signification dans leurs études sur la splénomégalie méta-ictérique et sur la maladie de Banti (1). Dans les cas dont nous parlons, les lésions des voies biliaires intra-hépatiques amenaient une gêne évidente de la circulation portale et entraînaient l'apparition de diverses conséquences de l'hypertension portale et notamment de la splénomégalie ; à plus forte raison, la gêne portale doit-elle exister quand les lésions hépatiques ou biliaires sont très marquées, comme dans les cirrhoses.

Cette étude anatomique montre donc que les caractères des lésions veineuses du rectum d’une part, ceux des lésions hépatiques d'autre part concordent pour faire admettre le rôle de l'hypertension portale dans la production Fee hémorrhoïdes.

(1) Gizeerr et LeresouLcer, La maladie de Banti existe-t-elle ? Revue de médecine, 10 décembre 1904.

Jouanne