‹ Contribution à l'étude de l'origine hépatique des hémorrhoïdesChapitre 37 sur 42 · CHAPITRE VI · texte numérisé non relu

CHAPITRE VI

Pathogénie.

Nous avons successivement montré par l’étiologie, par la clinique, l'anatomie pathologique, enfin par le traitement, que les hémorrhoïdes avaient des relations étroites avec les affections hépatiques et que le rôle de l’hypertension portale dans leur production ressortait avec netteté de la plupart des constatations ainsi faites. Nous avons notamment montré à la fin de notre chapitre clinique,

comment l’évolution même des hémorrhoïdes prouvait

parfois le rôle de la congestion portale dans leur production, en nous basant sur quelques observations, dans lesquelles nous avions noté un véritable balancement entre les hémorrhoïdes, d'une part, la splénomégalie et les hématémèses d'autre part, qui ne pouvait s'expliquer que par l'influence de l'hypertension portale sur ces diverses manifestations.

Tout concourt donc bien pour faire admettre que les hémorrhoïdes n'avaient pas à leur origine de simples causes locales, mécaniques et infectieuses. Elles ont le plus souvent pour cause première, des lésions évidentes ou latentes du foie amenant une gêne dans la circulation portale. Cela d’ailleurs n’est pas fait pour surprendre, puisque le foie est l’aboutissant du système porte, et qu’à ce litre,

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il reçoit du sang venu des différentes parties du tube digestif, depuis l’œsophage et le cardia, jusqu'au rectum et l'anus. Or tout le monde est à peu près d'accord pour admettre la cause hépatique des varices œsophagiennes ou stomacales, se traduisant par des hématémèses quelquefois formidables, pour rattacher la splénomégalie des cirrhoses au moins en partie à la congestion passive, pour reconnaître l'origine mécanique de l’ascite cirrhotique. II est dès lors naturel d'admettre que la dilatation des veines hémorrhoïdales, qui, comme les veines œsophagiennes, stomacales, spléniques et intestinales, sont des origines de la veine porte, est une conséquence de l'hypertension portale..

Les hémorrhoïdes font donc en réalité partie du syndrome d’hypertension portale, au même titre que les hématémèses, la circulation sous-cutanée abdominale, la splénomégalie, l’ascite et l’opsiurie. Comme ces derniers symptômes, elles traduisent une gêne circulatoire, dans les ramifications intra-hépatiques du tronc porte, entratnant consécutivement un ralentissement au niveau du foie, et une stase plus ou moins marquée dans les veines origines de ce tronc.

Avec l’opsiurie, ainsi que le démontre l'observation clinique, elles sont la conséquence la plus fréquente de la pléthore portale ; comme elle, elles en sont souvent une conséquence précoce ; en effet MM. Gilbert et Lereboullet les ont vu survenir dès l’enfance à un âge où les conditions locales et même les altérations veineuses ne sauraient pas être invoquées.

Il en était ainsi chez cet enfant de 7 ans dont nous avons

conté l’histoire morbide. Cette fréquence et cette précocité n'ont rien d’ailleurs qui doive surprendre, si l’on se souvient des conditions locales de siège et de circulation des veines hémorrhoïdales.

Les tumeurs variqueuses se produisent en effet au niveau du rectum, au point le plus déclive de la circulation portale, et par conséquent au point où le courant sanguin est physiologiquement le plus lent. Dès lors il est facile de comprendre que ce soit en ce point même que l'influence de la stase veineuse doive se faire sentir le plus activement et le plus rapidement. Si l’on ajoute à cela la disposition des voies de dégagement, traversant pour le plus grand nombre, ainsi que l'a démontré Duret, le sphincter anal, qui à chaque contraction vient lesresserrer, on voit combien différentes sont les conditions circulatoires : au niveau du rectum et des autres segments du tube digestif, notamment au niveau du cardia, la dilatation veineuse doit naturellement y être plus précoce. D'ailleurs on retrouve dans la cireulation générale des faits comparables à ceux que l’on observe dans la circulalion portale, et l'étude des varices est à cet égard superposable à celle des hémorrhoïdes; celles-ci, comme l’observalionle dénote, sont surtout fréquentes et précoces au niveau du membre

inférieur. Or chez le variqueux les conditions étiologiques

générales devraient exercer leur action sur l’ensemble du système veineux. Si seules les veines des membres inférieurs sont dilatées et présentent des lésions variqueuses, c'est que seules elles se trouvent dans des conditions favorables à cette dilatation; c’est-à-dire situation la plus déclive, ralentissement physiologique du courant circula-

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loire, présence d’anastomoses passant à lravers les boutonnières musculaires.

Nesont-ce pas là les mêmes conditions que nous avons trouvées au niveau des varices hémorrhoïdales ? Les varices des membres inférieurs comme les hémorrhoïdes se développent surtout sous l'influence de la stase qui favorise leur dilatation, l'infection intervenant souvent secondairement pour aggraver les lésions el provoquer de la phlébite. Sans doute pour les hémorrhoïdes comme pour les varices, des conditions générales sont susceptibles d’intervenir pour amener des lésions veineuses et faciliter la dilatation, et les affections hépatiques ont bien, semble-t-1l, une action sur le système vasculaire tout entier, capillaire, artériel -et veineux, dont témoigne entre autres exemples l'apparition de nœvi. Mais cette action n’est qu'une aclion générale, et ce qui fait la localisation hémorrhoïdaire, c’est l'existence de l'hypertension portale et l'influence de la stase qui se fait sentir surtout au rectum.

Quant à l'infection, elle n'intervient que secondairement, comme complication, et la comparaison peut être encore faite 1c1 entre les hémorrhoïdes et les varices.

En résumé dans la majorité des cas, les hémorrhoïdes, exception faite pour celles qui sont symptomatiques d'une lésion rectale locale (cancer, rétrécissement), ou d’une cause siégeant dans le petit bassin (polypes utérus, grossesse, elc...), reconnaissent comme cause principale une gêne dans la circulation portale,et doivent être considérées comme faisant partie du syndrome d'hypertension portale. Si les hémorrhoïdes surviennent d'une manière précoce, c'est qu'elles siègent au point le plus déclive de la circula-

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tion portale. Etelles sont ainsi souvent révélatrices de pettes lésions intra-hépatiques agissant sur cette circulation.

Mais il est bien évident qu'il est loin d’y avoir toujours des hémorrhoïdes et des hémorrhoïdes marquées lors d’hypertension portale. C’est que, ainsi que MM. Gilbert et Lereboullet l’ont à maintes reprises remarqué, l’hypertension portale peut se limiter ou prédominer en un segment du système porte. De même que l’asystolie se localise avec prédominance sur certains organes et notamment sur le foie, de même l'hypertension portale peut avoir une prédominance régionale, entraîner plus rapidement la production d’hémorrhoïdes, être la cause de varices œsophagiennes ou stomacales, déterminer une hypertrophie splénique qui est parfois le symptôme dominant (hypertensions portales partielles). « Le foie commande la circulation portale comme le cœur la circulation générale, et une altération légère ou grave de cet organe a pour conséquence une perturbation de la circulation portale, comparable au trouble de la circulation générale résultant d’une altération fonctionnelle ou organique du cœur. De même que celle-ci suivant les cas entraîne une hypertension veineuse généralisée, ou a des effets plus spécialement sur un organe et notamment sur le foie, de même l’altération du foie entraîne une hypertension portale tantôt généralisée, tantôt localisée à un des segments du système (1). » Ainsi s'explique l'absence ou le faible degré des hémorrhoïdes dans certains cas d’hypertension portale avérée et inversement leur développement marqué alors

(1) Gizserret LerEBOULLET, La maladie de Banti existe-t-elle ? Loc. cit.

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que l'hypertension portale ne se traduit par aucun symptôme.

De toutes ces considérations résulte nettement qu'on ne saurait actuellement nier le rôle du foie dans l’origine des hémorrhoïdes. Il en découle cette conclusion pratique que, réserve faite de quelques exceptions, fout hémorrhoïdaire est un hépatique avéré ou latent et par suite la valeur diagnostique des hémorrhoïdes est considérable. Leur constatation peut en effet mettre sur la voie d'une affection hépatique latente tantôt d'origine alcoolique, tantôt d'origine biliaire, dont les symptômes avaient été jusque-là mal interprétés.

De plus le pronostic des hémorrhoïdes ainsi envisagées est souvent relativement favorable. Le flux sanguin hémorrhoïdaire en diminuant la pléthore portale est souvent fort utile. Plusieurs fois MM. Gilbert et Lereboullet ont noté à la suite d’hémorrhagies hémorrhoïdaires la diminution de volume des splénomégalies avec cessation des hématémèses. Il est d’ailleurs de connaissance courante que souvent le flux hémorrhoïdaire entraîne une amélioration fonctionnelle. Toutefois une réserve doit être faite en raison des répétitions possibles des hémorrhagies hémorrhoïdaires ; les hémorrhagies même peu abondantes entraînent parfois un élat d'anémie qui chez certains hépatiques peut être très prononcé, et rappeler par son intensité le tableau de l’anémie pernicieuse progressive, dont il a le pronostic fatal. Il ÿ a donc lieu, si les hémorrhagies se répètent trop souvent, d’agir directement contre elles.

Or le traitement, comme nous l'avons montré, peut bénéficier de ces données pathogéniques, en venant à modi-

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| er fier l’état du foie et à rétablir la circulation intra-hépatique ; en agissant dans quelques cas par le massage direct du foie, il peut amener la diminution des hémorrhoïdes et la cessation des hémorrhagies.

On voit donc les conséquences que l’on peut tirer de cette notion de l'origine hépatique des hémorrhoïdes, notion que l’ensemble des recherches que nous avons rapportées permet d'admettre comme bien établie.

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