CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES ET CONCLUSIONS

Il pourrait paraître étrange, à priori, de baser une opinion personnelle sur un aussi petit nombre d'observations.

La justification en est que nous eûmes l'heureuse fortune de posséder en elles, quelques étapes dans la genèse de l’ostéite fibreuse kystique, en particulier deux bien caractéristiques : l’une tout à fait au début de la lésion, l’autre au contraire en pleine évolution. Bien plus, alors même que, dans le premier cas, la formation kystique n'était nullement décelable macroscopiquement, l'examen bioptique et le cours probable des altérations morbides (indiqué par la nature des processus histo-pathologiques) nous permirent d'entrevoir un devenir kystique : en effet, comme nous l'avons vu, la radiographie, pratiquée un an et demi après, révéla la présence des nombreux kystes déjà prévus. Les radiographies ultérieures décelèrent, en outre, l'agrandissement des cavités et, finalement leur confluence.

Les autres cas présentent des ressemblances histopathologiques telles, que nous pouvons les superposer anatomiquement et retirer de leur étude structurale une vue d'ensemble que nous ailons maintenant exposer

Le primum movens de toutes les altérations osseuses caractéristiques de l’ostéite fibro-kystique siège dans le périoste, Il s’agit toujours d’une périostite dont l’origine certainement microbienne ou parasitaire n'a pu encore ètre scientifiquement démontrée, en raison même de l'apparition tardive des symptômes qui nécessitent l'intervention chirurgicale (*). Elle se traduit objectivement par

(*) Pour spécifier avec précision la nature microbienne ou

des manchons périvasculaires de plasmazellen et de cellules jeunes absolument comme au cours de certaines inflammations chroniques : la syphilis pour n’en citer qu'un exemple, Puis, lentement une endovascularite s'établit s des ponts se forment qui, unissant des cellules opposées, vont brider la lumière vasculaire et, de ce fait, entraveront le cours et le débit du sang, comme aussi la nutrition de l'os. Ces artérioles, déjà profondément altérées, le deviendront bien davantage au fur et à mesure des progrès du kyste, Tiraillées, laminées par les appositions incessantes de couches cellulaires nouvellement formées dans le périoste, elles s’aplatissent, leur lumière devient virtuelle et, à la fin, ce n’est qu'après un très minutieux examen qu'on peut les différencier des tissus environnants.

Il arrive un moment où le périoste, ou plus exactement la coque fibreuse qui entoure le kyste se trouve formée en allant de dehors en dedans : 1° par le périoste proprement dit ; 2° par une gaîne fibro-cellulaire dont les cellules fusiformes sont tellement tassées les unes contre les autres que leur ensemble, vers la partie interne, en impose pour un fibro-sarcome fuso-cellulaire. Mais l’évolution vers la fibre collagène de chacun de ces éléments éloigne, définitivement, toute idée de sarcome. Contrairement à ce qui s’est produit dans le périoste, les vaisseaux de cette gaîne interne restent normaux et parfaitement perméables. Au voisinage de l'os, $e trouvent des myéloplaxes, rangées tantôt à côté les unes des autres, tantôt éparses, et quelques lames plasmodiales étirées qui paraissent résulter de la coalescence de plusieurs myéloplaxes.

Cette structure particulière de la coque fibreuse

parasitaire de cette affection, des recherches bactériologiques s'imposeraient ; il ne nous serait donc permis que d'émettre de simples hypothèses, uniquement basées sur des constatations morphologiques. Nous laisserons donc de côté ce point de vue étiologique tout particulier.

est, comme nous allons le démontrer, la conséquence immédiate d'une haiistérèse déterminée elle-même par la périostite initiale, Nous savons que la condition essentielle de l'ossification consiste dans l'apport convenable de substances protéiques et d'éléments minéraux ; nous savons d'autre part que cette ossification est encore conditionnée par la présence de cellules conjonctives et, par dessus tout, de sang oxygéné. Sans chercher à exagérer le rôle des ostéoblastes, ou à démontrer leur fonction secrétrice, on doit admettre qu'ils se comportent dans l'ossification comme les éléments glandulaires dans la secrétion, c'est-à-dire qu'ils prélèvent dans le sang certaines substances encore mal connues mais d’une importance considérable.

Or, les vaisseaux nourriciers sont, dans l’ostitis fibrosa cystica, primitivement atteints d’endo-vascularite. Il est donc facile de prévoir, même à priori, une résorption osseuse par carence. Les pertes de substance ne peuvent se réparer comme à l’état normal où les deux forces d'apposition et de destruction s'équilibrent, puisque des éléments ostéogéniques ne reçoivent plus l'apport nutritif indispensable à leur secrétion. Mais il y a plus. L’os est soumis, d'autre part, à l'action d'une substance ostéolvsante : acide lactique médullaire (1), et surtout acide carbonique (2). L'aecumulation de l'acide carbonique résulte d’une respiration tissulaire déficiente en oxygène par suite précisément de l'oblitération vasculaire.

On ne saurait nier, d’ailleurs, l’action clastique énorme des cellules géantes (myéloplaxes, ostéoblastes). Mais il faut reconnaître que la plus grande involution la métaplasie de beaucoup la plus marquée consiste dans la fonte de la substance fondamentale de l'os indépendamment de toute phagie cellulaire, A la place de l'os compact, il n'existe plus, au bout d'un certain temps, qu’une trame

(1) Bouchard (Maladies par ralentissement de la nutrition) (HeMlecon)e (2) Et aussi d'après Beneke, d'acide oxalique.

réliculée plus ou moins serrée et, par endroits, de la substance fondamentale complètement décalcifiée et disposée en treillis ou en barbe de plume. Les canaux de Havers sont très élargis et les vaisseaux inclus normalement calibrés. Une poussière de grains calcaires pointille, sur les coupes, les zones limites de la décalcification, petits grains qui, au cours d'une intervention thérapeutique (incision du kyste) pourront être utilisés comme matériaux de recalcification (*).

L'involution décalcifiante se manifestera différemment au niveau de l'os compact et dans les lamelles du tissu spongieux. Dans l'os compact périphérique ou périmédullaire, la décalcification engendrera une fibromatose souspériostique ou périmédullaire. Dans les lamelles du tissu spongieux, au contraire, elle déterminera simplement leur métaplasie en membranes conjonctives.

C'est dans l'examen minutieux de la zone interposée entre le périoste et l'os que se trouve la démonstration des diverses étapes de la transformation osseuse.

Sur les coupes, l'os directement en contact avec le périoste, est érodé de la façon la plus capricieuse et montre au niveau de ses découpures la libération de ses éléments figurés par éventration des cavités qui les renferment. On peut y suivre ainsi tous les stades de leur métamorphose. D'abord, à contours étoilés, les ostéoblastes s’allongent ensuite, et

(*) L'évolution curative quelque peu mystérieuse, qui succède à un traumatisme léger du, kyste, une simple ponction par exemple, pourrait peut-être s'expliquer par la genèse de bourgeons charnus réparateurs, qui, de point en point, comblent la solution de continuité et mettent en rapport avec des portions osseuses incomplètement dégénérées des vaisseaux sanguins de néoformation : les grains calcaires fourniraient les matériaux indispensables, et les cellules conjonctives des bourgeons, les éléments ostéogènes, É

prennent la forme d’une cellule en fuseau, qui s’incorpore dans la couche interne de la coque péri-osseuse, pour y devenir fibroplastique.

On peut également suivre toutes les phases de la transformation d’une myéloplaxe dégagée par la fonte osseuse. Elle persiste, parfois, pendant un certain temps, telle quelle, au sein de la nappe fuso-cellulaire néoformée ; mais quelquefois aussi, elle essaime, dès sa libération, en cellules qui se transforment en éléments fibroplastiques. Ainsi, en plus de leur pouvoir ostéoclastique, les myéloplaxes, et même, d’une manière plus générale, les masses plasmodiales résultant de la fusion de plusieurs ostéoclastes peuvent jouer, dans l’évolution de l’ostéite fibrokystique, un rôle génétique qui, jusqu'ici ne paraît guère avoir retenu l'attention. Il est cependant aisé de le reconnaître surtout dans la zone ostéopériostique. (fig. 17).

Cette fonction créatrice des éléments figurés de l'os se manifeste par le même processus dans les lames osseuses qui limitent les excavations du tissu spongieux épiphysaire. Maïs il est bien évident que la fibromatose sera très limitée, arrêtée bientôt par la pénurie du matériel offert. C’est à une simple membrane plus ou moins dense, parsemée de cellules fusiformes, qu’aboutit cette transformation. Les excavations du tissu épiphysaire sont alors séparées les unes des autres, incomplètement d’ailleurs, par des cloisons collagènes.

Au niveau de la cavité médullaire la fibromatose est également réalisée de la même manière, mais avec, de la part des myéloplaxes, une activité ostéociastique plus apparente, et parfois une tendance anaplasique de quelques éléments fibro-plastiques vers le tissu muqueux.

Il peut arriver qu'une proliféralion anoïmale du collagène médullaire s'ajoute aux fibres métaplasiques ; la fibromatose devient alors énorme et forme au sein de la tumeur, une masse compacte et centrale. Les parties profondes, dépourvues de toute nutrition vasculaire, ne tar-

dent pas à se nécrobioser ; une cavité se creuse, qui s’agrandit progressivement, et finit par constituer un kyste