‹ Contribution à l'Étude de l'OxygénothérapieChapitre 10 sur 36 · OT · texte numérisé non relu

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pondait à une saturation théorique de 90 %. En élevant la concentration de l'air alvéolaire à près de 60 %, c’est-à-dire la pression partielle d'oxygène à 456 mms de mercure, on peut espérer un gain de saturation artérielle de 10 % de l’hémoglobine. Mais le raisonnement précédent n’est valable qu’à condition de négliger l’obstacle alvéolaire qui ralentit la diffusion de loxygène et ne permet pas, dans les régions où il est important (et ce sont les mêmes que celles où la pression partelle d'oxygène était basse, c’est-à-dire les régions malades), d'atteindre, à beaucoup près, le chiffre de saturation théorique correspondant sur la rourbe de dissociation à la nouvelle pression alvéolaire.

En résumé, nous voyons que le gain tiré des inhalations d'oxygène pour la réduction de l’anoxémie dans la bronchopneumonie n’est pas exactement proportionné à la valeur de la concentration d'oxygène : il s’accroît évidemment avec elle, mais de moins en moins au fur et à mesure que celle-ci augmente. Il y a donc, pour chaque malade, une concentration qu’il n’y a pas intérêt à dépasser et qu’il faudrait même éviter de dépasser en raison du danger possible des inhalations d’oxygène à pression élevée.

La diminution numériquement faible de linsaturation artérielle a donc un effet thérapeutique considérable par laccroissement de la pression tissulaire d'oxygène. Ainsi est rompu le cercle vicieux de l’anoxémie. Un malade qui souffre d’anoxémie est agité et dyspnéique, et ce facteur augmentant la consommation d'oxygène, rend plus critique le besoin de ce gaz. Le malade, sous la tente à oxygène, se calme, sa dyspnée et sa polypnée diminuent : ces phénomènes, réduisant la consommation d'oxygène, laissent au sujet des moyens de défense accrus. L’abaissement thermique que nous avons maintes fois observé, peu de temps après le début du traitement, est un témoin de cette diminution de consommation.

Par quel mécanisme les hautes concentrations d’oxygène peuvent-elles réduire la dyspnée et la polypnée ? On sait que les mouvements respiratoires sont réglés par un centre bulbaire qui réagit aux variations du pH sanguin. Le seuil d’excitation de ce centre, c’est-à-dire la valeur du pH à laquelle il est sensibilisé, résulte d’une adaptation au milieu dans lequel nous vivons, et notamment de la concentration d'oxygène de ce milieu.

Ainsi, placés dans une atmosphère suroxygénée, les malades réagissent moins à l’état d’acidose par hypercapnie qui résulte du défaut d’élimination de gaz carbonique. ALVAN L. BarACH signale d’ailleurs une élévation du gaz carbonique alvéolaire au cours du traitement oxygénothérapique. Ce n’est qu'après l’amélioration clinique que le taux du gaz carbonique revient à une valeur plus faible, mais encore un peu supérieure à la normale. CAMPBELL a constaté la même élévation sur des animaux normaux soumis à de fortes concentrations d'oxygène. Ce fait nous montre bien que le centre respiratoire est sensibilisé à un pH plus faible (ou à un CH plus élevé).

$ 7. — Cyanose et insaturation.

C’est l’insaturation artérielle qui devrait nous donner l’indication du traitement par l’oxygène au cours des bronchopneumonies; mais, cliniquement, c’est souvent la cyanose qui nous amène à poser le diagnostic d’anoxémie et à appliquer la thérapeutique convenable. IT importe, à cet égard, de connaître les rapports qui existent entre les deux phénomènes. Ils ne sont pas exactement équivalents, mais leur évolution est parallèle. Toutefois, l’anoxémie précède la cyanose. ALVAN L. BARACH a fait des études comparatives du degré d’insaturation artérielle par rapport au degré de cyanose. Le tableau suivant expose ses résultats

Pour cent d’insaturation

Nombre Moyenne Moyenne

Cyanose d'observations artérielle veineuse Nulle 18 5,8 23,8 Légère 11 11,8 30,4 Modérée 10 17.2 41,8 Marquée 13 26,0 A Intense 4 542 82,3

D’autre part, STADIE et BINGER ont établi la corrélation entre le taux d’anoxémie et la gravité de la pneumonie. Ils ont ainsi constaté une mortalité de 12 % chez des malades présentant une saturation de 80 à 85 %, soit une insaturation de 20 à 15 %, ce qui correspond à une cyanose nulle, légère ou modé-

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