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plus ou moins infiltrée d’œdème, et à la vitesse circulatoire (1). Le tableau ci-dessus tendrait à prouver que le rôle de ce facteur était primordial chez le malade auquel s’appliquaient les mesures qui ont permis de létablir; on a le droit de penser que celte constatation se rattache à l'existence de lésions étendues des parois alvéolaires. L'importance de « l'obstacle alvéolaire » à la diffusion de l’oxygène vers le plasma dans lanoxémie est aussi mis en évidence par le fait signalé par WINTER- NiTz et LAMBERT, qu’un simple gonflement alvéolaire sans signes d’auscultation, provoque une anoxémie grave dans l’œdème pulmonaire provoqué par le phosgène.

Un accroissement de la vitesse de circulation (1) s’il se produisait, pourrait être responsable d’un certain degré d’anoxémie, la diffusion de l'oxygène n’étant pas immédiate. Le temps exigé par cette saturation est évidemment d'autant plus long que l’œdème infiltrant la paroi alvéolaire est plus important : ainsi ce facteur d’anoxémie est-il multiplié par le précédent.

En fait, sa connaissance est difficile à atteindre et on ne sait expérimentalement dans quel sens il varie, car il dépend du débit sanguin et de la congestion. Il semble probable toutefois, en raison de l’importance des lésions de congestion, que la vitesse est diminuée, et cette variation favorise la diffusion de l’oxygène. Nous verrons dans le paragraphe suivant que ce ralentissement intervient comme une cause du besoin d’oxygène circulatoire, mais en ce qui concerne la diffusion d’oxygène, il est évident qu’elle est favorisée par cette circonstance qui tendrait ainsi à limiter l’anoxémie résultant de l’obstacle alvéolaire.

La réaction sanguine joue ici un certain rôle dans l’anoxémie; nous devons rappeler par quel mécanisme. Le défaut d'évacuation du gaz carbonique élève le C,, (concentration en ions H) du sang, c’est-à-dire l’acidité sanguine. Le centre de la respiration répond par un accroissement du volume respiratoire. Mais, les tampons du sang interviennent également pour maintenir le pH dans ses limites physiologiques; et parmi eux existe le système hémoglobine-oxyvhémoglobine : ainsi se trouve modifiée la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine,

Q) I Sagit ici de la vitesse linéaire du sang en mouvement et non du débit circulatoire, qui est le produit de cette vitesse par Ja section des vaisseaux

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par variation de la constante K. L'évolution de la répartition de ces 2 corps se fait dans le sens qui tend à diminuer l'acidité sanguine, c’est-à-dire le C,, ; or, l’oxyhémoglobine est un acide plus fort que l’hémoglobine, c’est-à-dire plus dissocié (au point de vue ionique); c’est donc l’hémoglobine qui augmente; la constante K est ainsi accrue, et le taux d’oxvhémoglobine diminue. Cette action du pH est ici le 3 facteur de l’anoxémie.

$S 5. — Les autres formes du besoin d'oxygène dans la broncho-pneumonie.

Nous avons, au cours du paragraphe précédent, étudié les mécanismes divers par lesquels peut s'établir l’anoxémie au cours d’une broncho-pneumonie. Mais le besoin d'oxygène qui caractérise cet état morbide fait intervenir aussi d’autres causes d'importance secondaire.

Chez les malades que nous avons observés, les examens du sang ont montré fréquemment une hypoglobulie et une valeur globulaire diminuée, d’où résulte une quantité trop faible de lhémoglobine.

Hématies Valeur globulaire PODSEr VAN MT ne ua 4.110.000 0,7 PRODPELVAON 1 ua 2.980.000 0,8 NON VAIO Loue ve 3.620.000 0,8 D pb LON 2. 22-00 3.090.000 0,7 HR ODSEEN AIO RS ONE SIT : 4.450.000 0,65

Les anémies ainsi constatées sont bénignes, mais jouent évidemment un rôle dans le besoin d’oxygène. En outre, H. Porrs rappelle que l'infection pneumococcique modifie l’hémoglobine rendant son oxydation moins aisée. On a essayé en vain de déceler la transformation en méthémoglobine.

Le besoin d'oxygène circulatoire dans la broncho-pneumonie est lié à la congestion souvent intense dans ce processus morbide. Nous avons montré plus haut que le ralentissement du débit circulatoire qui en résulte favorise la diffusion de loxygène, diminuant ainsi l'effet de l’obstacle alvéolaire, c’est-àdire l’anoxémie; mais, par ailleurs, il provoque un abaïissement de la quantité d’oxygène mise à la disposition des tissus dans

un temps déterminé. Nous n'avons aucun renseignement sur la possibilité d’un besoin d'oxygène tissulaire au cours de la broncho-pneumonie. Cette altération cellulaire est cependant possible dans une intoxication générale aussi grave.

& 6. — Rôle des inhalations d'oxygène sur l’anoxémie dans la broncho-pneumonie.

D’après la forme de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine, il est évident que chez un sujet normal dont lhémoglobine du sang est presque saturée d'oxygène (97 %), l’accroissement de la pression partielle de l’oxygène alvéolaire résultant des inhalations d'oxygène ne peut avoir d'effet important sur cette saturation artérielle. Le gain maximum est 3 % de l’hémoglobine totale. Par ailleurs, la quantité d’oxygène dissous dans le plasma est très faible par rapport à l’oxygène transporté par l’hémoglobine.

En fait, le gain théoriquement faible qui résulte des inhalations d'oxygène n’est pas, chez un sujet normal, complètement négligeable. Divers auteurs, CAMPBELL, DAUTREBANDE et SPEHI, ont montré que les inhalations d’air suroxygéné ont pour effet d'accroître la pression d'oxygène tissulaire. Et ceci s’explique aisément : en effet, la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine au niveau des tissus est, nous l’avons montré déjà, identique à celle de la saturation artérielle en fonction de la pression alvéolaire; et, cette fois, la forme en S de cette courbe agit dans le sens contraire : une faible variation de la saturation artérielle provoque une variation considérable de la pression de l'oxygène tissulaire. Mais chez un sujet malade, les inhalations d'oxygène peuvent avoir un effet autrement plus important. La pression alvéolaire est, en effet, très abaissée et, par suite, le point correspondant de la courbe de dissociation de l’oxyvhémoglobine appartient à une région de celle-ci plus verticale que pour une pression normale. Par conséquent, les variations de la pression alvéolaire produiront de plus fortes variations de la saturation artérielle.

Chez le malade, pour lequel nous avons établi le tableau du paragraphe précédent, nous constatons, au plus fort de son anoxémie, une pression alvéolaire de 68 %, laquelle corres-