F1G. 1. — COURBE DE DISSOCIATION DE L'OXYHÉMOGLOBINE

k étant une constante (coefficient de solubilité moléculaire de l’oxygène; il est égal à 1,7. 105, à 15° dans l’eau). Par ailleurs, l'équilibre entre Hb, HbO et O° étant supposé obéir à la loi d’action des masses, nous avons la relation [Hb] x [0] [HbO] Fee) Si nous désignons par y le pourcentage d’hémoglobine oxygénée par rapport à l’hémoglobine totale, ou saturation sanguine, on a y [HbO]

100 [Hb] + [Hb0) (3)

td

On appelle insaturation la quantité 100 — y.

Ces 3 équations donnent aisément par élimination

De M € æ TE Cette formule permet de construire la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine, qui serait ainsi une hyperbole équilatère asymptotique à 100 %, ce qui montre que l’insaturation tend vers 0 quand augmente la pression partielle d’oxygène.

Le raisonnement précédent s'applique en fait à la dissociation de l’oxyhémoglobine in vitro, dans une solution de cette substance. Plusieurs facteurs modifient la forme de cette courbe. On a pu par l’étude expérimentale constater qu’elle a en réalité une forme en S (fig. 1) et qu’elle est affectée par le pH sanguin, une augmentation de CH (concentration en ions H), c’est-à-dire une diminution du pH, provoquant un abaissement de la saturation d'oxygène pour les pressions partielles d'oxygène de valeur moyenne. Pour les pressions élevées et pour les pressions nulles, les courbes se rejoignent. On peut enfin construire une courbe de dissociation (fig. 1) in vivo en variant et mesurant la pression partielle d'oxygène alvéolaire, et en mesurant la saturation sanguine artérielle correspondante : on trouve ainsi que pour une pression alvéolaire d’environ 100""* de mercure pour l’oxygène et de 40""* de CO? (ce gaz intervient sur le pH) la saturation artérielle est de 97 %.

Cette courbe de dissociation est modifiée dans les états pathologiques. Bien qu’elle ne soit rigoureusement valable que pour la saturation artérielle en fonction de la pression d’oxygène alvéolaire, on peut admettre que celle qui concerne les échanges d'oxygène entre le sang et les cellules est la même, car le pH sanguin reste sensiblement constant.

S 3. — Le besoin d'oxygène.

Le besoin d'oxygène est l'insuffisance de la quantité d’oxygène qui est mise à la disposition des cellules. Le Professeur DAUTREBANDE, classant les faits pathologiques où se manifeste cet état morbide, considère 4 groupes :

er Ter

1° Le besoin d'oxygène anoxémique ou anoxémie, caractérisé par une valeur anormalement basse de la saturation artérielle. Il peut résulter :

A) D'une diminution de la pression partielle d'oxygène alvéolaire.

B) D'une diminution de la vitesse de la diffusion de l’oxygène de l’alvéole vers le plasma.

C) D'une altération de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine du sang in vitro.

Ces causes sont elles-mêmes des résultantes :

A) La diminution de pression partielle peut se produire

a) Par la diminution de la pression totale de l’air respiré, sa composition restant la même : c’est approximativement le ‘as dans le mal des altitudes.

b) Par la diminution de la pression partielle de l’oxygène dans l'air respiré, la pression totale restant la même. C’est le cas des asphyxies, avec cette complication que le gaz, qui remplace l’oxygène, peut avoir une action nocive sur l’organisme et troubler d’autres facteurs de la respiration (oxyde de carbone).

c) Par la diminution de l’amplitude ou de la fréquence des mouvements respiratoires. Ces facteurs sont sous la dépendance du pH sanguin et du seuil d’excitation du centre respiratoire d’une part; des muscles respiratoires, de la cage thoracique et de la plèvre d’autre part.

d) Par l’obstruction des voies aériennes résultant d’un exsudat abondant ou d’un rétrécissement.

B) La diminution de la vitesse de diffusion de l’oxygène vers le plasma peut se produire :

a) Par la présence d’un exsudat alvéolaire.

b) Par des lésions des parois alvéolaires ou capillaires. Ainsi,

un simple gonflement de ces parois peut provoquer un besoin d'oxygène important (WINTERNITZ et LAMBERT).

C) La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine in vitro dépend de divers facteurs et, en particulier, du pH sanguin, de

manière qu’une diminution de celui-ci, c’est-à-dire une acidose, provoque un accroissement de la dissociation de l’oxyhémoglobine. C’est là un des mécanismes-tampons du sang; il résulte du fait que l’oxyhémoglobine est un acide plus fort, donc plus dissocié, au point de vue ionique, que l’hémoglobine; de sorte que pour une même concentration d'oxygène dissous, la quantité d’oxyhémoglobine présente diminue avec le pH.

D’autres causes peuvent modifier la courbe de dissociation : la pression osmotique joue un certain rôle ainsi que la nature des autres corps dissous.

20 Le besoin d'oxygène anémique, caractérisé par une diminution du taux de l’hémoglobine totale. Il peut résulter : a) De l’hypoglobulie.

b) De la diminution de la valeur globulaire.

3° Le besoin d'oxygène circulatoire, caractérisé par un ralentissement de la circulation tel que les tissus ne reçoivent pas, par unité de temps, l’oxygène nécessaire à leur métabolisme.

4° Le besoin d'oxygène tissulaire, caractérisé par une inaptitude des cellules à retirer l'oxygène du sang.

Cette classification a le mérite de mettre en évidence les facteurs essentiels qui interviennent dans le déterminisme du besoin d'oxygène. Il faut cependant noter que dans un même état morbide, plusieurs d’entre eux peuvent intervenir, soit pour se compenser, soit pour s'ajouter.

Ainsi, le mal des altitudes est, à juste titre, classé dans les anoxémies. Le facteur essentiel est la dépression barométrique (1° Aa). Mais le sujet soumis à cette dépression est le siège d'importantes modifications physiologiques. Une hyperglobulie, de mécanisme discuté, mais certaine, lutte contre le besoin d'oxygène qui résulterait de l’action de la dépression seule. Une hyperpnée augmente la pression partielle d’oxygène alvéolaire (1°Ac) et, diminuant celle du gaz carbonique alvéolaire, provoque une alcalose; cette alcalose agit sur la courbe de dissociation in vitro (1°C) qui s’élève : cette variation lutte contre l’anoxémie. Il y a donc une tendance à la compensation; mais celle-ci peut être tardive ou insuffisante et l’organisme souffre alors du besoin d'oxygène anoxémique.

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$ 4 — Les facteurs de l'anoxémie dans la broncho-pneumonie.

Le Professeur DAUTREBANDE, dans son ouvrage Oxygénothérapie et Carbothérapie (p. 110), donne un tableau des résultats d'analyses de l’air alvéolaire et du sang artériel, au cours d’une broncho-pneumonie.

Il résulte de ce tableau que cet état morbide s’accompagne d’abaissement de la pression partielle de l’oxygène alvéolaire et d’anoxémie. Etudions le mécanisme de l’anoxémie dans ce processus. L’abaissement de la pression partielle d’oxygène alvéolaire en est responsable pour une part. Quelle est cette part ? Si le facteur « ventilation pulmonaire » agissait seul, la courbe de dissociation ne serait pas modifiée et l’on pourrait en déduire la valeur de la saturation artérielle. Or, si on fait cette détermination et si on place les nombres ainsi obtenus en face de ceux du professeur DAUTREBANDE, on forme le tableau suivant

1 2 3 + 5 6 O0? Saturation Saturation Insaturation part de Différence alvéolaire artérielle théorique réelle linsuffi- entre réelle sance de (4) et (5)

ventilation

Done 79,3 % 95 % 20,7 % 520% 15,7 % 85"""3 65,3 % 93,5 % 34,7 % 6,5 % 282 % 01775 76 % 95 24 % DC 19 % Fe al à 635 % 94 % 36,5 % 6 % 30,5 % Die 539 % 90 % 46,1 % 10 % 36,1 %

La colonne (4) comprend les chiffres d’insaturation artérielle réelle, calculés par différence avec 100 %.

La colonne (5) comprend les insaturations théoriques qui correspondraient par la courbe de dissociation aux valeurs de la pression partielle alvéolaire. La colonne (6) obtenue par différence entre (4) et (5), représente la part des autres facteurs dans l’anoxémie constatée ou l’erreur qu’on fait en les négligeant. Elle montre, par l’importance de ses chiffres, celle de ces facteurs, parmi lesquels l’obstacle alvéolaire est le principal.

Le 2: facteur de l’anoxémie est donc l'accroissement de l'obstacle alvéolaire à la diffusion de l’oxygène dans le plasma. Son action s’explique par l’accroissement du temps mis par l’oxygène à diffuser : elle est liée à l’état de la paroi alvéolaire