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endocrinien est indispensable. Ceci complique singulièrement le problème thérapeutique.
Il faut signaler enfin comme agent fixateur du Ca la lumière. Les expériences de Hess ont montré la part qui revient à la lumière dans la précipitation de Ca au niveau de la zone ostéogène. La clinique a d’ailleurs confirmé les effets remarquables de la lumière artificielle. Si le mécanisme intime de son influence est discuté, il n’en est pas moins vrai que l’actinothérapie contribue efficacement à fixer le Ca dans l’organisme, fixation qui ne serait peut-être qu'un corollaire remarquable d’une action générale. e
En résumé, on ne croit plus ni à la décalcification des tuberculeux, ni à la possibilité de recalcifier par les sels de chaux; néanmoins certains auteurs n’abandonnent pas l'espoir d’obtenir une fixation possible des sels de chaux, en particulier par les méthodes opothérapiques. Il semble que les extraits parathyroïdiens soient appelés à jouer un rôle de tout premier plan.
De toute façon, comme le dit P. DELORE, le calcium, outre son activité recalcifiante des plus douteuses, exerce une action favorable :
1° Par son action antitoxique; 2° Par l’activation qu’il exerce sur les diastases; 3° Par son action stimulante de la phagocytose.
Les rapports de la tuberculose et de la carie ont été diversement interprêtés par les auteurs qui ont étudié cette question.
Il semble que ces rapports doivent être envisagés selon les 5 questions que nous avons posées au début de notre travail.
La tuberculose, maladie décalcifiante, favorise-t-elle la carie?
Malheureusement, faute de données précises, cette réponse est difficile à faire. A ce sujet, les auteurs ont eu des opinions très divergentes.
Paul FERRIER, en 1900, s’appuyant sur les idées de RoBin, pour qui la tuberculose évolutive s’accompagne de déminéralisation, admet, sans preuve statistique, que la carie est plus fréquente chez les tuberculeux. Il attribue la carie qu’il appelle odontie à la décalcification du squelette qu’il désigne sous le nom d’ostéocie.
Les idées de Paul FERRIER prévalent jusqu’en 1919 où LEMOINE consigne dans sa thèse les premières statistiques qui aient été faites; il estime que les tuberculeux pulmonaires ne paraissent pas avoir de plus mauvaises dents que les autres sujets. A la même époque, Tellier, ROMEZ et BEssac disent avoir l'impression clinique d’une plus grande fréquence de carie chez le tuberculeux.
La statistique de Jules FERRIER citée par LEMOINE dans sa thèse est faite sur 59 tuberculeux. Elle est comparée à une autre Statistique faite sur 349 malades fréquentant la consultation de Stomatologie de l’Hôtel-Dieu.
Les résultats sont les suivants
32,81 % de carie chez les consultants de stomatologie.
39,22 % de carie chez les malades tuberculeux.
Ces résultats sont, à la vérité, très critiquables, étant donné le peu de précautions prises pour éliminer dans les pourcentages les facteurs de carie étrangers à la tuberculose.
I n’est tenu aucun compte des caries de cause externe, de
l’âge des sujets observés, de leur sexe, des grossesses chez les femmes.
FARGIN-FAYOLLE et son élève Paul MARTIN en 1921 critiquent
la statistique faite sur les malades de la consultation de stomatologie :
1° Elle n’élimine pas les sujets tuberculeux:
ni
2° Elle élimine les sujets porteurs d’une denture saine.
Elle est établie, dit avec juste raison MARTIN, sur un groupement artificiel devant a priori présenter les caries les plus nombreuses. MARTIN, dans sa thèse, a observé avec un exactitude plus rigoureuse; néanmoins nous nous permettons de remarquer que les sujets étaient âgés de 18 à 45 ans ce qui est un écart considérable pendant lequel le facteur temps intervient d’une façon manifeste dans le pourcentage des caries. Il n’a pas tenu compte des grossesses chez les femmes observées.
Il trouve
Sur 67 tuberculeux un déficit dentaire (1) de 33 %. Sur 66 malades de médecine un déficit dentaire de 28 %. Sur 87 malades de chirurgie un déficit de 20 %.
HaAMow, dans sa thèse (1923) refait une étude statistique, il élimine avec plus de sévérité les causes d’erreur.
La statistique qu’il fait sur des sujets sains porte sur 208 jeunes soldats de 21 à 22 ans. Il donne aux caries superficielles le coefficient 1 aux caries pénétrantes le coefficient 2 —. Une dent extraite n’égale pas deux caries superficielles. Néanmoins nous avons conservé dans notre statistique cette façon de faire pour pouvoir confronter les résultats.
Hamon tient compte de la grossesse et d’un coefficient de résistance à la tuberculose. Il distingue deux formes de tuberculose: les formes torpides, les formes rapides.
Il trouve un indice dentaire moyen pour les soldats : 9,5, ce qui donne un déficit dentaire moyen de 15 % environ.
MARTIN avait trouvé 20 %, chez les malades de chirurgie. L’indice moyen des 166 tuberculeux observés par Hamon est de 11,9.
LEBOURG, en 1927, publie une statistique du sanatorium de Bligny. Il trouve un déficit dentaire de 26,8 % sur 133 malades dont l’âge n’est pas précisé. D’autre part les facteurs de carie, tels que la grossesse, ne sont pas éliminés.
LEBOURG calcule l’indice dentaire sans tenir compte des coefficients de HAMON; on ne peut donc pas comparer ces 2 résultats.
De nombreux auteurs ont essayé, en dehors des études statistiques, de répondre à la question : Le tuberculeux fait-il de la carie dentaire?
En janvier 1933, BRETON publie le résultat d’une enquête faite auprès des médecins de sanatoria; ceux-ci n’admettent pas de
Indice moyen individuel.
(1) Le déficit dentaire — - = :
Indice maximum correspondant à la perte
de toutes les dents.
L'indice moyen correspondant à la perte de toutes les dents —32xX2—6#, étant donné que nous donnons le coefficient 2 aux dents extraites.
L'indice moyen individuel — nombre des caries superficielles + nombre des caries pénétrantes X 2.
relation entre carie, tuberculose, décalcification. Néanmoins l’impression générale, écrit BRETON, est que l’on voit de belles dents chez des bacillaires à pronostic mauvais, et la carie chez les tuberculeux chroniques où l’état général est atteint.
En 1933, BAQUE, stomatologiste du centre sanatorial d’Hauteville, examine avec le Dr MorraRp, toutes les observations recueillies au cours de 6 ans de pratique chez les tuberculeux et la population autochtone du plateau; il notre une fréquence à peu près semblable de caries dentaires; malheureusement il n’a pas été fait de statistiques.
Il nous semble utile, pour essayer de clarifier le sujet, de rappeler ici brièvement les conceptions actuelles de la tuberculose.
Nous nous contentercns de citer les idées du professeur Léon BERNARD sur la tuberculose pulmonaire :
« Cette conception actuelle de la tuberculose peut être entièrement résumée dans les propositions suivantes
1° La première infection bacillaire (primo-infection) survient chez l'enfant. Comme l’a écrit BURNET, la phtisie pulmonaire de l’adulte n’est que la fin d’une histoire dont les origines sont plus ou moins anciennes.
Cette primo-infection relève exclusivement de la contagion. Il faut distinguer entre les contagions riches, qui sont surtout des contagions familiales, et les contagions pauvres, les effets des premières (tuberculoses évolutives) et des secondes (tuberculoses occultes) étant entièrement différentes.
2° Les manifestations assignées à l’adulte sont le fait de surinfection.
Celles-ci résultent soit de contagions exogènes nouvelles, soit du réveil de lésions anciennes, surinfections endogènes par mobilisation de bacilles des infections anciennes.
3° Mais si la réceptivité de l’enfant à la primo-infection est sans limites, par contre les surinfections trouvent un terrain modifié qu’on définit par le terme d'allergie.
Cet état qui résulte des infections antérieures se manifeste par une plus grande résistance aux bacilles et une plus grande sensibilité à leurs poisons.
4° L'état d’allergie est variable, instable, soumis à des influences diverses, non toutes déterminées. C’est lui qui, associé au nombre des bacilles infectants, gouverne l’évolution des surinfections. La richesse de la contamination au contraire est seule à agir sur le déterminisme des primo-infections. »
On voit, d’après ce bref exposé les différences considérables, tant cliniques qu’anatomiques, constatées dans l'étude de la tuberculose, Ces différences sont dues, non pas comme on le supposait, soit à des inégalités de virulence, à des différences de races de bacilles de Koch, mais à deux facteurs essentiels qui
suffisent à expliquer les faits : la richesse de contamination et la valeur de l’immunité.
