DITS
HISTORIQUE DES CONCEPTIONS ÉTIOLOGIQUES ET ANATOMO-PATHOLOGIQUES DE LA DENT
Les anciens auteurs avaient admis une analogie grossière entre la dent et l'os; c’est ainsi que GALIEN et Ambroise PARÉ rattachent la carie à un « trouble nutritif ».
Au xXvir° siècle, HUNTER, colorant à la garance la nourriture des porcs, vit rougir les couches les plus internes de l’ivoire, tandis que les couches les plus externes n'étaient pas colorées. Il en conclut que l’ivoire était privé du pouvoir d’assimilation et de désassimilation. De même, CUVIER, en 1814, écrivait: « L’ivoire déposé à la surface du noyau puipeux une fois fait, ne change plus; il n’y a plus de vie organique proprement dite ». En 1851, CRUVEILHER admet une absence complète de vitalité des tissus durs de la dent.
Les cliniciens eux-mêmes sont influencés par ces idées: en 1867 MAGITOT, dans son traité sur « La carie », admet que les facteurs prépondérants de destruction sont constitués par l’ensemble des acides buccaux. Après avoir étudié l’acidité du milieu buccal et les acides de fermentation, il classe les agents chimiques en 3 groupes :
1° Ceux qui attaquent l’ensemble des tissus dentaires : acide lactique, butyrique, citrique;
2° Ceux qui agissent exclusivement sur l’émail: acide oxalique, par exemple;
3° Ceux qui agissent exclusivement sur l’ivoire et le cément : acide acétique, acide tartrique.
Cette classification est suivie d’une étude expérimentale sur l’action des acides en rapport avec leur concentration.
En 1873, ToMEs écrit : « La carie dentaire, envisagée comme processus de désintégration, n’a rien à voir avec le corps vivant; la carie dentaire ne saurait avoir de pathologie ». Ces conceptions n'étaient pas entièrement satisfaisantes au point de vue clinique. Elles expliquaient seulement les caries provoquées par des agents chimiques et c’est pourquoi, dès le début des découvertes pasteuriennes, de nombreux auteurs cherchèrent un microbe spécifique.
RoBin, dès 1847, faisait du lepthotrix buccalis, le microbe spécifique de la carie. Les travaux d’ARKÔôVY, de CHOQUET, de WiL-
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LIAMS et de MILLER sont, à la même époque, orientés dans le même sens. Tous ces auteurs cherchent à démontrer la nature infectieuse de la carie. Ces travaux sont basés sur :
a) La présence constante de micro-organismes au cours de la carie ;
b) L’isolement et la culture de ces micro-organismes ;
c) La reproduction expérimentale de la carie par ces cultures.
Toutes ces recherches en vue d'isoler le microbe spécifique restent vaines et la reproduction expérimentale des caries est loin d’être probante.
Tous les auteurs concluent à une origine polymicrobienne. On associe alors la théorie chimique à la théorie microbienne. On admet que les acides qui se forment ou se trouvent dans la cavité buccale désorganisent l’émail. Une fois la brèche ouverte, les bactéries pénètrent dans les tubes dentinaires pour achever la destruction de l’'ivoire.
La théorie chimico-microbienne s'impose alors comme un dogme intangible.
La dent est en somme considérée comme un corps inerte, incapable de présenter des réactions de défense au cours de linfection.
La théorie inflammatoire des anciens auteurs est rejetée et la carie n’est plus considérée que comme le résultat d’une destruction d’éléments passifs par les microbes et les acides.
Cette théorie qui eut force de loi jusqu’à ces dernières années, ne donnait pas la raison de l’immunité de certains individus visà-vis de la carie, ni la raison de l’immunité de certains groupes de dents, tels que le groupe incisif inférieur, particulièrement exposé aux actions des agents extérieurs. Elle n’expliquait ni la symétrie de très nombreuses caries, en particulier l'atteinte des dents de six ans, ni les récidives de carie, ni la formation de dentine secondaire.
C'est à notre maître, M. le Docteur ROUSSEAU-DECELLE, que revient l'honneur d’avoir mis en valeur ces faits et d’avoir orienté d’une façon nouvelle l’étiologie de la carie. Il conclut, à la suite d’un travail remarquable présenté au Congrès de Stomatologie de 1923 : « La carie dentaire n’est pas une entité morbide. On décrit sous ce nom des altérations de la dent très diverses, différentes entre elles par leur étiologie, leur symptomatologie, leur pronostic.
Les unes, d’origine externe, sont une maladie des tissus durs de la dent avec réactions secondaires des odontoblastes. Leur pronostic est bénin si elles sont soignées précocement.
Les autres sont d’origine interne; elles sont primitivement un trouble trophique de lodontoblaste, les troubles de l'émail et de l'ivoire n'étant que secondaires. Le pronostic de ces caries est grave. Les troubles de la nutrition générale ont une importance capitale dans l’étiologie et l’évolution des caries; ils déterminent
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l’évolution des caries de cause interne et ils aggravent l’évolution des caries de cause externe.
L'étude étiologique et anatomo-pathologique de la carie est à reprendre dans son entier. Cette étude n’aboutira à des résultats clairs et précis que si elle est basée sur cette division préalable, en caries d’origine interne et externe et que si elle considère la dent, non plus isolément, mais dans cette unité anatomique, physiologique et clinique que constituent la dent, le ligament et Palvéole. »
En 1924, M. le Dr. FARGIN-FAYOLLE reprend les conceptions de RoussEAU-DECELLE et conclut: « En résumé, voici quelle me semble pouvoir être la conception d'ensemble de la carie:
« 1° Carie de cause primitivement interne: odontite. A l’origine des odontites est une altération de la cellule odontoblastique; secondairement, cette altération détermine des modifications des tissus durs de la dent qui permettent l’envahissement par les micro-organismes. À ces lésions s’applique la théorie tropho-microbienne.
« 2° Carie de cause primitivement externe. Dans ces caries, les premières altérations des tissus durs sont d’origine externe, mais, par l'intermédiaire des fibres de Tomes, elles retentissent sur les odontoblastes et ceux-ci deviennent, sous cette influence, le siège de troubles qui provoquent eux-mêmes des altérations des tissus durs, comme dans l’odontite, L'action chimico-parasitaire et l’action tropho-microbienne s’y associent dans une proportion variable qui détermine en partie la diversité des formes cliniques observées. A lésion secondaire grave de l’odontoblaste correspondraient des caries dont le tableau clinique serait superposable à celui des odontites. À lésion secondaire, plus légère, succèderaient des caries des types le plus fréquemment observés et dont les différences viendraient vraisemblablement de la résistance plus ou moins grande de la cellule.
« 3° Carie de cause uniquement externe. Ce sont celles des dents dépulpées. La théorie chimico-parasitaire leur est intégralement applicable. »
Les travaux de H. de Rothschild et de Léopold Lévi viennent donner un nouvel appui à ces conceptions. Pour Léopold Lévi, il n’y a pas un tissu, un organe, une cellule, qui ne subissent l’activité normale ou troublée des glandes endocrines. Cet auteur signale dans l’hypothyroïdie, le déchaussement des dents et leur dureté; dans l’hyperthyroïdie la fréquence de la carie.
Une observation publiée en 1927 par MM. Rousseau-Decelle, Jean Châtellier, Ramorino, montre, à propos de l’action des vapeurs acides sur la denture d’un malade observé, le rôle du système sympathique. Les auteurs concluent : « En somme, dans ce cas, nous voyons jouer au niveau du système dentaire, la
