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Dans un cas communiqué par le Prof. Gigon, où le diaphragme était à peu près immobile, pleurésie observée peu de temps après la guérison et ayant laissé de nombreuses adhérences, on trouve

À première vue, il semble qu’à cause des adhérences pleurales, le thorax devrait être difficilement dilatable, donc avoir un indice inspiratoire diminué (1).

Dans d’autres cas, les mensurations indiquent aussi une disparition presque complète de l’indice expiratoire où il est égal à 1 cm.

Une pleurésie touchant le diaphragme, rapidement immobilisera ce dernier. La respiration diaphragmatique active sera abolie et compensée par une respiration costale, d’où un indice inspiratoire normal. L’expiration sera diminuée du fait qu’en se vidant, la cage thoracique reviendra, passivement, à son état de repos qui est un état d’expiration accentué. La statique accentue l'expiration, chose facilement vérifiée si l’on prend les mesures sur un indi-

1) Un individu atteint d'une affection abdominale ayant eu une pleurésie droite dans son adoescence, donne les mesures suivantes : 82 - 84 - 88 (2 + 4). À la radiographie, poumons el mouvements diaphragmafiques sont normaux. Il meurt en cachexie. À l'aufopsie, tout le poumon droit est collé à la plèvre pariétale sur presque toute sa surface. Seuls les sommets et la base sont libres.

L'autopsie confirme l'intégrité pulmonaire.

vidu étant couché ou debout. Dans ce dernier cas, on obtient constamment 1 em. à 14 em. au bénéfice de l’indice expiratoire,

Il est probable que suivant l’endroit lésé par l’inflammation, il peut y avoir abaissement de l’indice inspiratoire qui indiquerait une réaction de défense.

La masse pulmonaire ne se laissera comprimer que jusqu’à une certaine limite. Le liquide exsudé comprime déjà le parenchyme et l'expiration cherche à l’accentuer, d’où probablemert production d’un réflexe empêchant ce mouvement (v. plus loin, p. 29).

Nous retrouvons le même état de choses dans les pneumothorax, c’est-à-dire une diminution de l'indice expiratoire. On ne pourrait guère s'appuyer sur le pneumothorax thérapeutique de la tuberculose car, comme nous l’avons vu dans nombre de cas, les mensurations des tuberculeux se rapprochent de celles trouvées dans les cas de pneumothorax. Dans 2 cas de pneumothorax, je trouve, les chiffres suivants :

85 - 87 - 89 (2h87) alors que dans les autres cas, on a, par exemple, 90 - 91 - 96 (LS)

Mais l’'empyème opéré produisant un pneumothorax, nous donne des chiffres correspondant à un très fort abaissement expiratoire, l’indice expiratoire devenant égal à 1 cm. ou à 0 em

Dans le 80 - 85 % de tuberculose pulmonaire latente ou évolutive, avec pleurésie ou sans pleurésie, on trouve un indice inspiratoire plus grand que l’expiratoire. Ce dernier est toujours au-dessous de la normale dans les cas où il est touché sans toutefois que l'indice respiratoire soit diminué considérablement.

Les mensurations communiquées par le Prof. A. Gigon et le Dr Voûte (Davos) s'accordent avec celles citées dans mes observations.

Le diaphragme pourrait-il nous venir en aide pour trouver la solution ?

Hirzenberger trouve aux autopsies d'individus morts d'affections thoraciques et abdominales inflammatoires, un diaphragme lésé dans sa structure histologique et expliaue, par ce fait, les anomalies des mouvements diaphrag-

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matiques observés dans ces affections. Le diaphragme montre des mouvements diminués ou abolis même lorsque l'affection se trouve éloignée de ce muscle et ce dernier recèle des transformations histo-pathologiques. Les mêmes états se présentent dans la tuberculose pulmonaire. Sauerbruch indique une diminution de l’amplitude des mouvements du diaphragme dans les cas de tuberculose miliaire avant que les autres symptômes aient fait leur apparition. Ces troubles mécaniques seraient à mettre sur le compte d'un réflexe. Mais cette mise en cause d’un réflexe n’est pas nécessaire, puisqu'à l’autopsie d'individus ayant succombé à une tuberculose miliaire, le diaphragme présente une dégénérescence du tissus musculaire capable, à elle seule, d'expliquer les troubles sus-indiqués.

On connaît le phénomène de William comme étant une atteinte réflexe dans la mobilité diaphragmatique dans bien des cas où la lésion tuberculeuse pulmonaire n’est pas encore décelable.

L'examen du pneumonique montre une mise en action des muscles respiratoires secondaires et la mensuration de l'indice moyen donne 1 em. - 14 em., donc un peu plus élevé que normalement. Cette respiration dyspnéique est principalement costale et il est fort probable qu’elle supplée à une respiration diaphragmatique insuffisante.

Dans les cas de pleurésie, le tableau des mouvements du diaphragme est changeant. Dans la première semaine de l'affection, le diaphragme est immobile ou presque. L'inflammation produit un arrêt réflexe (Hirzenberger). Vers la fin de la troisième semaine, les mouvements sont redevenus normaux.

Ces observations pourraient faire pencher vers une influence du musele du diaphragme. La chose serait possible dans une certaine mesure chez le pleurétique, chez l'individu ayant un pneumothorax, où la respiration costale suppléerait une diaphragmatique insuffisante et aurait habitué l'individu à respirer avec ses parties thoraciques supérieures. Mais elle paraît moins probable dans la tuberculose où une légère atteinte, une prédisposition à la tuberculose même, produit une aussi grande différence dans les indices sans que les mouvements du diaphragme soient transformés,

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Chez la femme, où la respiration est plus costale que diaphragmatique, les indices inspiratoires et expiratoires sont égaux.

Lorsque le diaphragme est unilatéralement paralysé, on trouverait une circonférence thoracique inférieure à celle du côté sain, pouvant aller jusqu’à 6 em. (Briscoe). Hirzenberger, dans ses recherches, trouve une différence dans la circonférence thoracique, dans les cas de paralysie unilatérale droite, rien dans les paralysies gauches. Du côté paralysé, les espaces intercostaux peuvent être plus ou moins enfoncés. À la respiration, on ne remarque aucune différence dans les mouvements d’élévation du thorax.

Dans un cas de section unilatérale du phrénique avec vices cardiaques compensés, que j'ai pu observer, les mouvements diaphragmatiques étaient abolis du côté de la section pendant l'inspiration. Les mensurations de la circonférence thoracique donnaient :

m. 38 ans 81 - 824 - 88 + + 5-). Trois jours après l’alcoolisation du 2° phrénique, la radiographie montre un diaphragme immobile dans l’inspiration profonde, les mouvements des côtes ne montrent rien d’anormal décelable à l'examen direct. La mensuration thoracique indique :

81 - 83 - 88 (2500) donc les mêmes mesures qu’au moment où l’un des côtés du diaphragme était encore doué de mouvements actifs.

On connaît les rapports très étroits reliant la circulation à la respiration. Done chaque atteinte de l’une aura une répercussion sur l’autre.

Le poumon contient environ 1 quart - 1 tiers de la quantité totale de sang de l'organisme. Cette quantité énorme permet une rétraction pulmonaire égale à sa dilatation. Que la quantité de sang soit augmentée dans le parenchyme pulmonaire, et cette éponge sanguine Surchargée ne pouvant déverser son contenu dans le laps de temps physiologique, ne se laissera pas contracter. Son élasticité sera diminuée du fait de sa plus grande teneur en sang.

Toute affection cardiaque produit, un état de stase pulmonaire. Chez les mitraux, chez les aortiques dans les

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cas de faiblesse du cœur gauche, le retour du sang au cœur gauche est rendu difficile. Il en résulte un trop-plein de sang dans les vaisseaux et les capillaires du poumon. Ces derniers se dilatent et tapissent les parois alvéolaires entourant l’alvéole comme une corbeille (Mehring). Les vésicules pulmonaires se dilatent et augmentent le volume du poumon, le parenchyme devient à la longue plus ferme permettant une dilatation et une contraction moindres.

Le sang aspiré pendant l'inspiration remplit le poumon. La paroi thoracique, en se rétrécissant, contracte le poumon qui expulse à la fois l’air et le sang qu'il contient. Si ce dernier est en trop grande quantité, le cœur se trouve inondé, surchargé et il s’oppose à l’arrivée de l’afflux sanguin, le laisse séjourner dans les poumons, d’où l’incontractibilité de ce dernier. De plus, dans les insuffisances mitrales, un flux systolique de sang maintient le poumon dans une dilatation constante. Ou bien le cœur produiraitil par réflexe un arrêt de l’expiration ou une limitation de ce mouvement afin de s'épargner une surcharge sanguine qui pourrait lui être fatale ?

Comme je l’ai indiqué plus haut (Tableau II), la diminution de l’indice expiratoire se retrouve chez les normaux après un travail musculaire et l’indice se trouve d’autant plus diminué que le nombre des pulsations est plus élevé et que la force de réserve du cœur est plus petite.

Chez un cardiaque mitral, après un travail musculaire, l'indice expiratoire devient égal à 1 em.

19 ans 89 - 84% 89,5, (1 + 5,5) 180 pulsationss

Dans les affections cardiaques compensées, l'indice respiratoire reste dans des limites normales : l’indice inspiratoire est en tout cas normal. Chez les non-compensées, asystoliques, il est diminué dans tous les cas. Ce fait pourrait provenir de la fermeté du parenchyme pulmonaire dans les vieilles lésions cardiaques ou bien comme je l'avais soupconné dans quelques affections pleurales, y aurait-il une compensation costale à une respiration diaphragmatique insuffisante.

Falkenstein a décrit trois cas de myodegeneratio cordis avec dégénérescence du diaphragme. Hirzenberger l’a aussi observée dans les cas d’asystolie.

Kiehl expliquait la difficulté expiratoire dans les affections cardiaques, constatées à la pneumatométrie, par le