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syndrome entéro-rénal. Sa fréquence est diversement appréciée suivant les auteurs. Perrr, dans sa thèse, estime que 10 % des individus rejettent des colibacilles dans leurs urines. Il cite les évaluations de Dunerox et Reïcues, qui sont encore plus élevées. Pour Lerourre la colibacillurie latente est beaucoup plus rare que ne l’indiquent les auteurs précités. OEconomos l'estime à 3 Y.

Quoi qu'il en soit, l’existence des colibacilluries d'élimination pose des problèmes importants.

Tout d’abord, le passage du colibacille peut-il s'effectuer par le rein sans léser cet organe ?

Les opinions divergent sur ce point. Pour les uns, des altérations vasculaires glomérulaires sont nécessaires (Wissoxowircx). À l’appui de cette thèse, il convient de se rappeler les expériences faites sur l'animal et qui montrent soit une infiltration de cellules embryonnaires autour du glomérule, soit, comme le rapportent Fiscx et VerzrAc, des petits calculs, un certain degré de sclérose péri-vasculaire et des desquamations pyéliques, mais pas de lésions inflammatoires. STRANSKY a même signalé de petits abcès à colibacilles dans le cortex du rein. GAEH- LINGER estime que lorsqu'un rein élimine à plusieurs reprises des microbes, 1l en résulte des lésions variables suivant le virulence microbienne, suivant le terrain ou suivant la quantité de germes éliminés, mais dont le résultat final est toujours un processus cicatriciel de sclérose. Au contraire, pour STRAUSS et CHamBerLaAND, Corniz et Berzioz, Von Krecxr,

Bousquet 3

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l'élimination des colibacilles par le rein peut se faire sans qu'il en résulte aucun dommage.

Pour Ascm de Strasbourg, qui expérimente sur des chiens, l’élimination des microbes ne peut se faire par les reins que s’ils sont altérés par des produits toxiques.

De ces opinions opposées, il semble que l’on puisse conclure que, si des lésions se produisent, l’élimination de microbes au nombre de quelques unités ne peut aflecter gravement l’organe.

L'existence de la bactériurie d’élimination, selon la terminologie de SUTER, pose un deuxième problème : celui de savoir la raison pour laquelle chez un certain nombre d'individus tout le processus se limite à une évacuation de germes pathogènes par l'urine, sans autre symptôme pathologique, tandis que chez d’autres, au contraire, il se produit une prolifération de ces germes in situ et des lésions suppuratives plus ou moins profondes.

La coexistence de bactériurie d’un côté et de pyurie de l’autre côté chez un même individu prouve, en effet, qu'il s’agit bien de deux formes différentes d’un même processus et rejette les hypothèses selon lesquelles le caractère saprophytique du colibacille dans la bacillurie serait dû soit à une perte de virulence de l'agent lui-même, soit à une auto-immunité des parois de l’appareil urinaire,

Il faut donc, pour expliquer le caractère pathogène du coli dans les voies urinaires, admettre d’abord des causes prédisposantes. Parmi celles-ci, les ob-

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stacles à l'évacuation de l’urine et un état biologique spécial du milieu favorisent la multiplication du germe. De plus, l’exaltation de virulence du colibacille cultivé en milieu clos et l’état antérieur de la muqueuse déjà lésée par un processus quelconque interviennent pour rendre compte du phénomène.

Les obstacles à l'évacuation urinaire favorisent la pullulation du cohibacille et la rétention d’urine peut être la cause des infections comme le démontre l'expérience classique suivante : l’injection vésicale de culture microbienne à l’animal suivie de ligature de la verge amène une cystite (Guyon, Hazré, ALBARAN). Toutes les causes de stagnation ont un effet analogue : les malformations urinaires (AT, Biccer, Bové, etc.), la compression par l'utérus gravide, les tumeurs génitales, les collections pelviennes, les calculs (Caccra, Maccrora), le phimosis, etc.

En ce qui concerne l’état biologique, l’urine est un milieu de culture d’autant meilleur que son pH est plus élevé. Le microbe vit facilement dans des urines acides, mais 1l peut, par contre, pousser abondamment et rapidement dans des urines alcalines. Aussi l’hypo-acidité urinaire est-elle soutenue par de nombreux auteurs comme la principale cause de la résistance et de la permanence des infections urinaires. S1 l’alcalinité est favorable au colibacille et capable d'entretenir une collibacillose, elle pourrait aussi, d’après Gorrron et PrerTer, suflire à en favo-

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riser l’apparition. En faveur de cette manière de voir, il y a l’aggravation produite, dans la colibacillose par les cures hydro-minérales alcalines et au contraire l’action favorable des médications acidifiantes. Il semble de plus que les colibacillaires soient le plus souvent des individus à urine hypoacide et à nourriture fructo-végétarienne. Cependant, comme l’a montré M. Vixcenr, l’urine du lapin très alcaline s’oppose in vitro à la prolifération du col. Toutefois, il est certain que le pH optimum pour le colibacille est voisin de 7,2 mais que ce germe peut encore se développer, dans une urine claire entre pH 4,2 et pH 9,4. GarurinGer et MoncEaAux ont montré que la pyurie accroissait considérablement en ce qui concerne l’acidité du milieu de culture, la tolérance du cohbacille et que celui-ci pouvait, dans des urines purulentes se développer encore entre les pH extrêmes 1,4 et 9,6. Les auteurs interprètent ce fait par le rôle de tampon des protéines du pus, et concluent que les modifications du pH urinaire sont sans action sur la vitalité du coli dans les urines purulentes. Il n’en est pas moins certain que l’admimistration d’alcalins favorise la multiplication du colibacille (Go1rFoN), et que, par contre, les médications acidifiantes donnent des résultats favorables. Les cures alternantes acides et alcalines, préconisées et utilisées systématiquement par l’École Allemande, donnent aussi de bons résultats. Pour M. Worrromm, c’est en effet la modification franche de la réaction de l’urine et même le passage brusque

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d’une réaction à l’autre qui agiraient dans un sens favorable.

Chez le nourrisson, Srransky, THomson, Drum- MOND, Brocx incriminent les carences et en particulier l’avitaminose A, comme causes prédisposantes aux infections cohbacillaires. D’autres auteurs insistent sur le rôle des troubles nutritifs : l’amaigrissement, la déshydratation.

Chez l’adulte, l’influence de l’intoxication intestinale est soutenue par plusieurs auteurs. Les toxines issues de l’intestin léseraient le rein et c’est sur ces lésions que le cohbacille se fixerait ensuite. Parmi ces corps toxiques, l’indol qui est éliminé par les urines sous forme d’indoxyle a fourni à M. Harrz- Boyer un moyen d'évaluation de Pintoxication dans le syndrome entéro-rénal.

Une autre cause prédisposante à l'infection des voies urinaires est l’oxalurie que l’on constate souvent dans la colibacillose. Depuis plusieurs années on sait, en effet, que des cristaux d’oxalate de chaux se déposent sur les parois d’un tube contenant une culture de colibacilles (Fiscx). Des eristaux analogues pourraient être éliminés par le rein, en irritant la muqueuse (STROMINGER).