CRITIQUE

Nous avons étudié dans le chapitre précédent la migration du colibacille et les quatre étapes de cette migration. Toutes sont démontrées par des constatations expérimentales et cliniques et il semble qu'il ne soit pas possible de les mettre en doute. Cependant il existe un certain nombre de points au sujet desquels la multiphcité des théories laisse persister une certaine obscurité, et en particulier en ce qui concerne étape intestinale.

Nous allons donc reprendre brièvement cette étude depuis les notions les plus certaines jusqu'aux données les plus vagues, afin d’essayver de dégager ce qui peut permettre l’édification d’une hypothèse sur des bases solides.

Pour M. Herrz-Boyer l'élimination du colibacille par les urines constitue l'incident révélateur d’un processus beaucoup plus général dont il faut chercher l’origine dans une perturbation intesünale qui peut passer inaperçue. En dehors des cas où l’origine de l'infection est évidemment due à un réveil du germe saprophyte des voies urinaires

sous des influences diverses, les injections dans le sang ou dans les ganglions mésentériques de l’animal ont bien prouvé que la bactériurie pouvait venir de l'élimination par le rein des bacilles entraînés dans le torrent circulatoire. Dans quelques cas, le colibacille des urines serait aussi un microbe de sortie et ne pourrait être responsable des infections urinaires.

Le colibacille qui est éliminé par les urines peut donc provenir du sang. Mais le sang à un pouvoir microbicide considérable et 4 semble difficile d’admettre que le bactérium coli commune puisse s’en servir comme d’un véhicule. Aussi, les septicémies sont-elles rares. Comme l’ont établi les expériences de Frscx le colibacille entraîné dans la circulation ne tarde pas à être attaqué et divisé, mais un certain nombre échappe à la destruction. Les bacillémies en tout cas ne peuvent être niées et le fait que le sérum ne possède à l'égard du coli qu’un pouvoir agglutinant assez irrégulier est nettement en faveur de la possibilité d’une étape sanguine.

Le colibatille du sang pourrait y être introduit par toutes les solutions de continuité des téguments et des muqueuses. Mais s’il existe en effet, des septicémies consécutives à des plaïés ou ulcérations de toutes sortes d'organes, les gros délabrements de l'intestin, les uleérations tuberculeuses, cancéreuses ou dysentériques ne sont jamais eh Cause. Cet argument est en faveur de l’étape lymphatique qui semble devoir être admise.

Mais la question de beaucoup la plus obscure est celle de la sortie du germe hors de l'intestin. Un seul fait d'ordre général est indiscutable : le colibacille peut, dans certaines conditions, franchir la muqueuse de l'intestin. La muqueuse du cæco-côlon qui est le segment du tube digestif où se trouve le colibacille est normalement imperméable à ce germe. Aussi trois hypothèses sont possibles :

19 la perméabilité intestinale est modifiée ;

20 La virulence du colibaalle est augmentée :

3° Il existe des zones de l’intestin où le cohibacille peut franchir la muqueuse.

Nous allons étudier successivement ces trois hypothèses :

Modification de la perméabilité de la muqueuse intestinale. Cette modification c’est l’hyperméabilité qu'invoque Herrz-Boyer à l’origine du syndrome entéro-rénal.

Les causes qui peuvent amener cette hyperméabilité sont les lésions minimes congestives dues à la constipation, les érosions multiples dues aux parasites intestinaux, aux cristaux d’oxalate de calcium (Sangiper), à l’action des toxines intestinales, à l’entérite enfin. Mais un argument sérieux contredit cette manière de voir. Combien, en effet, de colites, de parasitoses intestinales, d’entérites ne s’accompagnent jamais de colibacillose ?

On a pu invoquer comme cause de cette perméabilité anormale aux germes, une modification de l’excitabilité du système nerveux végétatif,

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modification qui entraînerait des troubles dans l'évacuation de l'intestin et du bassinet. Cette altération du tonus neuro-végétatif serait sous la dépendance de troubles endocriniens, ou d’une atteinte du système lui-même par la toxine neurotrope du colibacille. Pour séduisante qu’elle soit, cette hypothèse ne tient pas compte de toutes les données du problème. En particulier elle explique la stase mais assez mal le passage du germe.

Le deuxième groupe de causes comprend toutes celles qui intéressent le colibacille lui-même en augmentant sa virulence. La stase intestinale chronique due à tous les obstacles possibles permettrait au germe par le ralentissement du transit de se développer et d’atteindre très rapidement dans le bol fécal une importance telle qu’il pourrait alors léser la muqueuse et la traverser. Nous avons vu que la constipation amenait elle-même une diminution de l’imperméabilité de la muqueuse. Aussi ces deux causes combinées sont-elles assez satisfaisantes. Cependant, la stase intestinale chronique peut exister sans colibacillose.

Les insuffisances digestives peuvent amener, elles aussi, une plus grande nocivité du bacille. L’insuffisance du suc intestinal, du suc pancréatique ou de la bile sont décélés par l’examen clinique des fèces. Celles-ci seraient liquides, abondant en fermentations et en putréfactions. VincenT invoque l'insuffisance hépatique. Pourlui, les savons palmitates, oléates con-

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tenues dans la bile neutralisent les toxines du coli- :

bacille. L'insuffisance hépatique conditionnerait done le syndrome par l’intoxication intestinale qu’elle permet et par la sécrétion incomplète d'hormones non encore signalées.

L'alcalose a été invoquée elle aussi comme une condition de la colibacillose. Il est cèrtain que les deux syndromes s’intriquent mais il semble que ce sont les troubles digestifs qui sont à l’origine à la fois de l’alcolose et du syndrome entéro-rénal.

Enfin le troisième groupe d’hypothèses est représenté par les théories qui admettent que le colbacille franchit la muqueuse en des points où elle est normalement perméable. Ce serait l'intestin grêle qui ne contient normalement pas de cohbacille qui laisserait ce germe s’échapper. Pour exphiquer sa présence dans le grêle, les auteurs allemands invoquent le reflux par la valvule iléo-cæcale, tandis que (GoïrrroN reconnaît une cause d'insuffisance secrétoire à sa présence dans le grêle.

En résumé, si, pour des besoins de clarté, nous avons divisé les théories en trois groupes artificiels, nous voyons que la réalité des hypothèses fait le plus souvent intervenir plusieurs processus: La multiplication du germe dans la stase s'ajoute aux lésions minimes de la muqueuse produites par la

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même cause. Une insuflisance de suc digestif est peut-être à la base de ce ralentissement du transit, de même qu’un trouble du système neuro-végétatif, Aussi peut-on admettre que toutes les causes données par les auteurs au passage du colibacille dans la circulation présentent un degré plus ou moins haut de vraisemblance. La tendance que l’on pourrait avoir à donner à un processus plutôt qu’à un autre la préférence méconnaîtrait l’expérimentation qui elle, ne permet pas d’éliminer. Chacune des théories doit pour tenir compte de toutes les données, faire intervenir plusieurs mécanismes qui concourrent au même but. Le fait même que tant d'opinions contradictoires ont été émises tend à prouver que la migration du colibacille dépend de phénomènes multiples sur lesquels l’avenir permettra probablement d’être parfaitement renseigné. Actuellement, il subsiste, malgré des hypothèses très séduisantes, mais à cause même de leur multiplicité, un certain degré d’obscurité au sujet du mécanisme même du syndrome entéro-rénal.