CHAPITRE II

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE DE LA CYSTITE HÉMORRAGIQUE

Les lésions de la cystite hémorragique ont été bien étudiées; il doit donc être possible d'expliquer leur mode de formation.

Pour certains auteurs (Gôtz) elle est le résultat d’une inflammation chronique qui serait suivie d'infiltration cellulaire sous-jacente, de formation de tissu embryonnaire riche en vaisseaux, réalisant ainsi des sortes d’angiomes peu étendus. D'ailleurs des productions identiques se rencontrent dans la cystite grave de l’homme.

Il est également possible de supposer avant tout des altérations vasculaires. Il y aurait d’abord dilatation aes capillaires muqueux et sous-muqueux, stase veineuse et formation de varicosités qui constituent bientôt des sortes de bouquets vasculaires recouverts par l’épithélium vésical. Bientôt celui-ci se trouve détruit, un petit ulcère se forme et s'étend aux vaisseaux, entraînant ainsi la première hémorragie. Par la suite, le thrombus d’une part et le processus de cicatrisation

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d'autre part, se trouvent entravés par la dilatation puis la contraction de la vessie, « À mesure que les hémorragies se multiplient et deviennent plus abondantes, les efforts expulsifs deviennent plus fréquents c'est le cercle vicieux par excellence; les contractions du muscle vésical déterminent des hémorragies; les hémorragies, à leur tour, suscitent de nouveaux réflexes expulsifs. A la place du repos de l'organe favorable à la cicatrisation des vaisseaux, c’est un mouvement constricteur qui chasse ou désagrege les caillots obturateurs, rouvre sans cesse les vaisseaux déchirés et rend les hémorragies capillaires permanentes. Cette plaie minuscule, qui ne peut se cicatriser, végète et se sclérose, Le tissu .bourgeonnant, pressé et meurtri à sa base à chaque resserrement de la vessie, devient exubérant, s’allonge du côté de la cavité vésicale, constitue des végétations papillomateuses pédiculées ou sessiles de grosseur variable » (Cadéac).

Telle serait la pathogénie de la cystite hémorragique. Si ces explications rallient les suffrages de nombreux vétérinaires, l'accord cesse lorsqu'il faut préciser la cause de ces troubles vasculaires ou de l’inflammation

chronique. Diverses théories ont été proposées, que

nous nous devons d’exposer.

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10 Influence de l'âge, du sexe, de la saison.

Depuis longtemps, on a remarqué que la maladie ne frappe guère les jeunes, et qu’il est exceptionnel de voir des bêtes atteintes avant l’âge de deux ans ou deux ans et demi (Gillet, Pichon, Sinoir, Moussu).

Quant au sexe, il est absolument sans influence, car on rencontre l’hématurie aussi bien chez la vache que chez le bœuf ou même le taureau.

En ce qui concerne la saison, l'accord n'est pas complet. Pour certains, la maladie se rencontrerait pendant toute l’année, et pour d’autres elle apparaîtrait surtout vers la fin de l’hiver, dans les mois de mars et d'avril, à l’époque de la mise au vert (Pichon). D'après nos constatations, dans notre région, le plus grand nombre de

cas se manifestent en été, en août et septembre.

20 Théorie microbienne.

Celle-ci a été présentée par Detroye en 1891. A la suite de ses recherches il était arrivé aux conclusions suivantes : 10 L’hématurie est une maladie microbienne, inoculable et par conséquent contagieuse; 29 L'agent spécifique est un microcoque, susceptible de se présenter dans les cultures sous forme de diplocoque où de streptocoque (cultures sur urine, sérum et bouillon); sa résistance est considérable; la dessi-

cation durant plusieurs mois, ou une température de

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— 10 degrés pendant quinze jours restent sans effet ; 30 La pulkulation naturelle de l’agent se fait dans les eaux des pâturages infectés. L'infection naturelle est réalisée par l'intermédiaire des aliments, des boissons, et aussi par infection ascendante due aux souillures des orifices des organes génito-urinaires.

Pour intéressantes que soient les expériences réalisées, elles n’entraînèrent pas la conviction (Moussu) et de nos jours la théorie microbienne n’est plus guère défendue.

30 Théories parasitaires

En 1890, un auteur allemand, Arnold, signalait la présence de coccidiés dans l’épithélium vésical de bétes atteintes de Stallroth. Même constatation fut faite par Roger en 1910. Mais il semble bien que ces faits soient exceptionnels.

Lydtin fait jouer un rôle prépondérant aux parasites vulgaires tels que filaires et douves. Pour Galtier, la maladie apparaît sur des animaux atteints de distomatose. Le foie ainsi lésé ne pourrait plus jouer le rôle antitoxique qui lui est dévolu et quand les bêtes absorbent des renoncules, des carex, des Joncs, les produits toxiques ne sont plus détruits et passent au travers des reins, Arrivés dans la vessie, ils irritent la muqueuse et seront cause d’une cystite hémorragique.

Un fait important est contre cette hypothèse. « L’hé-

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maturie existe chez des animaux qui ne présentent pas de traces de distomatose à l’autopsie et d'autre part on ne l’observe pas sous forme euzootique dans les pâturages des régions basses du Nord, du Pas-de-Calais, de la Somme et de Normandie, où les renoncules et autres plantes irritantes foisonnent et où la distoma-

tose sévit » (Moussu).

A0 Théories mécaniques.

Les troubles vasculaires que nous avons signalés peuvent être expliqués par un mécanisme relativement simple. D'après Hink, la stase sanguine, qui cause les altérations conjonctivo-vasculaires, serait due à une thrombose de Ia veine postérieure. Mais celle-ci n’a guère été constatée.

La théorie de Liénaux était plus intéressante, car elle s’appuyait sur l’existence de lésions anatomiques certaines : l’angiomatose capillaire du foie et de la vessie. Ayant reconnu l'identité du processus vasculaire, dans l’hématurie d’une part, et dans le foie d’autre part, cet auteur avait recherché si ces deux lésions pouvaient exister sur le même animal. Quelques autopsies furent démonstratives et concluantes. Le même lien paraît exister entre les varicosités hépatiques et les varicosités vésicales. Les unes et les autres peuvent être attribuées à l’embarras de la circulation veineuse

créé par les conditions anatomo-pathologiques des

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deux organes. Le volume énorme des organes digestifs suffit à expliquer la gêne respiratoire et, partant, un ralentissement de la circulation intra-hépatique. De même, le voisinage du rumen avec la vessie doit faciliter, dans certains cas, la compression de ce dernier organe et troubler la circulation de retour. Cette théorie est d’accord avec le fait que la maladie est rare chez les jeunes dont les réservoirs gastriques sont peu développés et fréquente chez les bêtes qui sont suralimentées ou reçoivent une nourriture trop volumineuse parce que trop peu alibile. De même elle semble confirmée par les constatations de Delcroix qui prétend que l’hématurie est favorisée par l'état de gestation.

Cette théorie était séduisante, mais pas à l'abri de toute critique. Comme l’auteur le remarqua par la suite, on ne voit pas l’hématurie chez les animaux gros mangeurs, ni comme complication de l’embonpoint ou de la météorisation chronique. On peut seulement admettre que les altérations vasculaires existantes s’asgravent par l’action des obstacles au retour

du sang des veines vésicales.

50 Action du sol el de certaines plantes

Cet ordre de causes fut incriminé par les anciens auteurs et l’est encore par les vétérinaires modernes. Pichon rattache l'apparition de la maladie aux trans-

formations culturales qui, de 1830 à 1860, ont com-

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plètement changé la physionomie générale de sa région (Maine), et les conditions d'élevage. Il met en cause principalement les défrichements et les amendements calcaires.

Pour Cruzel, il faut en chercher l’origine dans le passage brusque d’une alimentation débilitante, qui se compose de fourrages secs, pris dans un lieu où l’air est ordinairement chargé d’émanations insalubres, à une alimentation de toute autre nature et débilitante également.

Boudeau (1893) incrimine les transformations culturales. « On a voulu, dit-il, améliorer le sol dépourvu de chaux et d’acide phosphorique, mais on s’est borné à ajouter le premier élément en laissant de côté le second. Le résultat a été favorable en apparence; les plantes récoltées aprês le chaulage sont plus rapides et plus substantielles; on a observé que la relation nutritive des foins de prairie artificielle est moins favorable que celle des foins de prairie naturelle, malgré sa proportion élevée d'azote 1.95 au lieu de 1.15; en outre, ce foin contient moins de matières grasses et moins de substances salines. Les animaux prennent assez de luzerne ou de trèfle pour suffire aux besoins de leur respiration, mais introduisent trop d'azote dans leur corps et le sang devient albumineux. Les foins de prairie artificielle, récoltés alors que les terres ne reçoivent

pas de phosphate, sont donc peu nutritifs et finissent

par rendre les animaux anémiques ; lhématurie, qui en est la conséquence, ne s’est généralisée que depuis les changements apportés dans le mode de culture. »

Hadween fait des recherches plus précises. Ayant remarqué la présence de cristaux d’oxalate de chaux dans lurine des bovidés hématuriques, il s’est demandé si la cause de la maladie ne résiderait pas dans l’ingestion de plantes contenant de l’acide oxalique,. Partant de cette idée, il s’est livré à deux séries d’expériences. Dans la première, des émulsions de cristaux d’oxalate de chaux furent injectées dans la vessie à différentes reprises; elles provoquèrent de l'irritation pouvant aller jusqu’à l’émission d’urines sanglantes. Dans la seconde série de recherches, de l'acide oxalique fut administré par la bouche;.on put constater de lalbuminurie, l'élimination de cellules épithéliales de la vessie et dans quelques cas de l’hématurie. Ces expériences permettent de supposer que lors de l'ingestion d': plantes contenant de l'acide oxalique, des combinaisons chimiques avec formation de cristaux d’oxalate de chaux se font dans l'appareil urinaire et ceux-ci provoquent ensuite les accidents caractéristiques de la cystite hémorragique.

Lahaye et Rulot (19:6) ont envisagé le problème de façon différente. Ils ont eu en vue principalement la flore naturelle des régions à hématurie et les rapports

que pourraient présenter les caractères géologiques de

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ces régions et la fréquence de laffection. Comparant la flore des pâturages de régions indemnes avec celle de pâtures à hématuries ils ont pu faire les constatations suivantes : 1° les espèces Platago, Ranonculus Rumex et Anémone se rencontrent aussi fréquemment et sont aussi abondantes dans les deux genres de pâtures: 20 les Carex, Mousses, Colchiques, Genêts, Fougères, existent en très faible quantité dans les prairies à hématuries; 30 la différence essentielle et frappante entre ces deux flores réside, d'une part, dans la grande abondance de papillonacées et de graminées dans les prairies indemnes et, d'autre part, Fabsence presque totale de ces mêmes plantes dans les suspectes; 3° la flore des pâturages à hématuries est presque exclu- : sivement constituée par. l’'Hieracium auricula et pilosella, lAchillea, lHypericum tetrapterum, l'Hypochoeris radic et l’Hypochoeris macul. Les graminées et papillonacées ne se rencontrent de-ci de-là que par plaques de la grandeur de Ia main et sont excessivément rares. Enfin, ces auteurs ont constaté que des doses de 1.000 et 1.500 kilos de phosphate de chaux à l’hectare, font disparaître la maladie et transforment radicalement la flore des pâturages.

On ne peut méconnaître Fintérêt de ces recherches et il paraît bien que les dernières théories marquent une étape importante dans l'étude de l’étiologie de la

cystite hémorragique.