CHAPITRE IV

Interprétation et Pathogénie.

Des XXI observations sur lesquelles s’appuie cette thèse, 19 ontété nettement positives, une douteuse et une négative très résumée et intercalée à dessein.

Sur neuf autres malades (n° 1 à 7 de la salle Corvisont à la Charité et deux malades de la ville) que nous n'avons pas examinés complèment, nous avons encore obtenu cinq fois la douleur phrénique.

Le total de nos cas positifs serait donc de 24 sur une trentaine d'observations, ce qui porterait la fréquence à 80 0/0.

De plus, sur 21 malades nous voyons que la névralgie a été : |

1° Bilatérale dans 7 cas (XVI, XVII, XIX, XXI, VIN, IX, XI) dont trois, remarquons-le, appartiennent à nos tuberculoses aiguës;

20 Maxima dans 11 cas, du côté le plus atteint ;

3° Dans trois observations, il y avait bilatéralité des lésions et des points VIII, XI, XII.

4° Dans trois cas enfin, la névralgie siégeait au contraire du côté le plus épargné relativement, puisque

en

deux deces malades présentaient d'énormes cavernes

du côté opposé.

Convient-il de s'étonner outre mesure de la grande fréquence de ce signe dans une affection telle que la tuberculose pulmonaire ? Assurément non, si l’on songe que la tuberculose est susceptible de créer les lésions les plus étendues, les plus disparates, les plus durables des organes du médiastin. Laissons parler Guéneau de Mussy :

« La sensibilité sur le trajet du nerf phrénique peut exister toutes les fois qu’un foyer phlegmasique existera dans le voisinage de ce nerf..…., on l’observe dans la péricardite, dans la pleurésie générale... »

Mais la tuberculose, dont Guéneau de Mussy omet de parler, n'est-elle pas précisément la plus capable de donner naissance à «ces foyers phlegmasiques » de voisinage ? Elle peut intéresser de bien des manières sans doute le phrénique dans le processus inflammatoire médiastinal qu’elle engendre. Nos observations nous portent à réduire à trois grandes causes primordiales l’altération du phrénique : 1° l’adénopathie bronchique, 2° la pleurésie sèche, localisée; 3° la présence de tubercules sous-pleuraux. Nous ne pouvons nous défendre cependant de direimmédiatement combien, de ces trois modes, les deux premiers sont plus fréquents et par conséquent plus intéressants à envisager. La pleurésie sèche nous à paru devoir jouer un rôle de premier ordre dans la pathogénie de la douleur phrénique. |

I n’y a pas d'affection, à notre connaissance, aussi

capable que la tuberculose de produire ces placards de

pleurite caractérisés par leur dissémination même et

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leur prédominance aux sommets, parce qu'il n'y a pas d'affection, sans doute, qui sollicite avec plus de fréquence et d'opiniâtreté la réaction de la séreuse pleurale. Evidemment, cette pleurite, peut demeurer latente mais souvent aussi, ne néglige-t-on pas de la chercher ? ou n appelle-t-on pas plus d’une fois « craquement sec » un petit frottement superficiel et irrégulier ?

Nous l'avons retrouvée, sous une intensitè variable, chez presque tous les tuberculeux que nous avons examinés. Les autopsies que nous relatons ‘font foi de son

‘ importance — etsi elle est le bourreau du tuberculeux par ses douleurs de côté et ses poussées fébriles à répétition, n'est-elle pas aussi sa providence en le sauvant si souvent des angoisses du pneumothorax ?

Sans doute, elle est l'apanage plus exclusif de la tuberculose chronique mais elle n’en accompagne pas moins les processus aigus. On trouve à l’autopsie du tuberculeux, en enlevant ces poumons, qu'il faut pour ainsi dire sculpler, non seulement des pseudo-membranes anciennes mais encore des inéoformations d’origine récente et contenant un semis de granulations tuberculeuses dans leur trame.

Combien le nerf phrénique ne court-il done pas de chances d'être intéressé alors que le moindre ilot de pleurite est susceptible de le souder et de l’altérer! On a trop longtemps considéré la pleurésie diaphragmatique et la péricardite comme les causes exclusives des lésions phréniques. Galien et Hippocrate avaient déjà d’ailleurs donné le signal de cette conception en rapportant les douleurs de l'épaule et de la base du cou à la € para-

phrénésie » C’est sous cette dénomination qu étaient englobés alors une foule d'états inflammatoires avec délire et dont le diaphragme (woevec) était le point de départ présumé.

Le diaphragme était tout pour ces auteurs et.la part laissée à la «membrane arachnoïdienne qui revêtait les côtes et le poumon » était presque nulle. Longtemps du reste la plèvre diaphragmatique s’accapara toute la pathogénie des boutons phréniques sous l'influence de | Guéneau de Mussy. Or, les adhérences médiastines nous paraissent devoir être au moins d’ une fréquence égale, si ce n’est supérieure. Ce sont elles qui sont le plus souvent en jeu.

Ces considérations nous rappellent le cas (n° 15, salle Magendie, Hôtel-Dieu) d’une pleurésie diaphragmatique contrôlée par l’autopsie et chez laquelle le bouton diaphragmatiqué avait pourtant manqué. Dans les derniers jours on avait seulement relevé chez cette malade une zone assez douloureuse au niveau de l'intersection du bord externe du muscle droit de l’abdomen avec le rebord costal. Et cette constatation avait égaré le diagnostic sur la voie d’une complication hépatique. La malade n’était pas une tuberculeuse.

Il suffit d’ailleurs de jeter un coup d’œil sur nos observations personnelles pour voir que plusieurs fois (I, IT, VI, VII, XII, XIIL, etc.), la pleurésie sèche était vraisemblablement l’unique raison de la réaction du nerf phrénique.

Enfin, n'est-il pas logique de faire jouer le premier rôle à la pathologie d’une région telle que le médiastin

antérieur où tant d'organes sont prêts à réagir les uns sur les autres et à se souder ensemble, où il existe surtout un véritable carrefour lymphatique prêt à servir de ciment pathologique entre tous ces organes. |

La phtisie chronique a pris d’ailleurs à juste titre ces dernières années une place de tout premier ordre dans les tumeurs du médiastin. Tous ces nombreux ganglions, fidèles à la loi de Parrot sont prêts à recevoir les influences des organes voisins. Sensibles à l'excès aux moindres altérations parenchymateuses ou pleurales, ils les enregistrent fidèlement en s’hypertrophiant et en s’inflammant.

Grancher et Bardier (Traité de médecine) attirent: l'attention tout spécialement sur ces formes de tuberceulose où l’hypertrophie ganglionnaire est vraiment disproportionnée aux lésions minimes coexistantes et ces auteurs indiquent en passant les ressources précieuses que la radiographie apporte au diagnostic de ces cas.

Nos observations témoignent, pour leur petite part, de cette assertion : la quatrième surtout, qui nous a paru réaliser le type du genre. Dans notre observation VII, ne voyons-nous pas la douleur phrénique, très accusée d'ailleurs, siéger à gauche alors que l’auscultation n’y révélait que des lésions légères et manquer au côté droit où tous les signes cavitaires s’offraient à notre oreille ? Mais à gauche, nous notions par contre des symptômes non douteux d’adénopathie. Nous avons d’ailleurs recherché avec soin chez tous ces malades les autres preuves d’une hypertrophie ganglionnaire médiastine et chez la plupart d’entre eux nous avons pu

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constater que le caractère de la toux était sensiblement coqueluchoïde, que les accès de dyspnée étaient particulièrement intenses, paroxystiques, s’accompagnant

de spasmes, de vomissements, d'expectoration peu

abondante, simplement séreuse où muqueuse..., etc. Accessoirement et corollairement, interrogions-nous la sensibilité des pneumogastriques où des récurrents ?

Nous rencontrions fréquemment soit de la lenteur rela-

tive du pouls, soit au contraire de la tachycardie, des palpitations fatigantes, de la raucité de la voix, de l’aphonie même, parfois survenue trop capricieusement et trop vite pour être imputable à la seule lésion locale de la muqueuse laryngée. Nous avons interrogé la pupille de nos malades, mais nos remarques ne nous ont pas paru assez concluantes. Evidemment, faire la part rigoureuse à chaque cordon nerveux, dans cet ensemble, semble difficile. Il nous paraît beaucoup plus exact d'admettre que l’on assiste à un véritable «syndrome médiastinal tuberculeux », où chaque organe, réagissant suivant sa fonction propre, donne son coup de pinceau au tableau clinique d'ensemble. C’est ainsi que nous envisageons la douleur phrénique. On a peutêtre aussi exagéré le rôle du pneumogastrique, évidemment considérable, aux dépens de celui du phrénique ! L'observation XXI du tome 111 des cliniques d'Andral ne nous prouverait-elle pas, en effet, que la dyspnée peut être rapportée à la seule altération des phréniques. Nous en extrayons ce passage : « Ancienne dyspnée avec hydropisie, absence de lésions qui puisse en rendre compte, soit dans le cœur, soit dans les pou-

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mons (altération grave des nerfs diaphragmatiques). »

Bien que l’on ait écrit que les granulations avaient une prédilection pour le tissu séreux; bien qu'il aït été dit que la forme thoracique de l'affection granulique était presque toujours pleurétique, et, malgré la présence de nombreuses granulations médiastino-pleurales, dans la plupart des cas de granulies autopsiées ; nous nous attarderons moins à cette cause pourtant admissible d’altération. Nous avons cependant cons-

taté de visu la gêne que causait au nerf un gros tuber-

cule sous-pleural, et il n’est pas douteux que les granulations puissent irriter le nerf. (Obs. XVII.)

Toutefois, bien qu'on puisse observer dans ces formes aigües la pleurésie sèche, il a été dit et démontré que l’éruption granuleuse s’accompagnait le plus souvent de la production d’un certain épanchement. Résumonsnous: il faut donc pour que le phrénique souffre, qu'il soit comprimé ou irrité dans son trajet, et les deux causes les plus aptes à le léser resteront toujours le ganglion et la fausse membrane. Nous les avons souvent, d’ailleurs, vues agir de concert, et c’est ce qui expliquerait, suivant nous, l'intensité et la netteté des boutons phréniques chez notre malade de l'observation IV. Et nous ne pouvons nous empêcher de remarquer, en terminant, que les quelques rares malades chez lesquels notre examer a été négatif, se trouvaient précisément répondre à des tuberculoses purement parenchymateuses et chez lesquelles nous ne trouvions ni participation pleurale, ni répercussion ganglionnaire. (Obs. X.)