‹ Contribution à l'étude de la forme généralisée de la maladie ostéo-fibro-kystique de RecklinghausenChapitre 19 sur 21 · MÉCANISME DE L'ACTION PARATHYROÏDIENNE · texte numérisé non relu

MÉCANISME DE L'ACTION PARATHYROÏDIENNE

Il est établi que les parathyroïdes agissent en troublant le métabolisme calcique, réalisant un véritable diabète calcique, une décalcification osseuse, la formation fibro-géodique et des métastases calciques hétérotopiques. Ces parathyroïdes agissent essentiellement par la libération du calcium osseux.

L'action de la parathyroïde normale sur l’assimilation calcique a été également invoquée mais les diverses documents actuels ne démontrent pas l’existence d’une fonction calci-assimilatrice de la parathyroïde normale, dont le trouble pourrait léser le squelette.

Quelle que soit la cause de la libération des minéraux de l’os, le mécanisme de cette libération peut résider soit dans une modification des conditions locales (vasodilatation), soit dans une hyperactivité locale des ostéoblastes, soit dans une modification de la constitution physico-chimique du sang et liquides interstitiels ou enfin dans l’action directe d'hormones sur les minéraux du squelette.

En premier lieu (LIÈVRE), on peut éliminer l’hypothèse d’un trouble circulatoire des os. Cela peut s’observer dans l’ostéomalacie puerpérale où l’augmentation de la circulation du petit bassin détermine une décalcification prédominante des os iliaques, mais dans la maladie de Recklinghausen on ne conçoit pas un trouble vaso-moteur si intense, dont l’action serait aussi générale et aussi importante.

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Il reste donc l’hypothèse d’une activité cellulaire anormale ou d’un mécanisme humoral. Tous les auteurs insistent sur la résorption lacunaire due aux myéloplaxes, sur l'abondance extrême de ces éléments considérés comme pathologiques et sur la prolifération du tissu fibreux. Le mécanisme de l’ostéoclasie était opposé à celui de l’halistérèse, qui semblait l’apanage d’autres décalcifications et en particulier de l’ostéomalacie. On peut également concevoir, que sous l'influence hormonale, l’activité myéloplaxique et fibroblastique soit exagérée ou même que l’activité des cellules osseuses et des ostéoblastes soit déviée et que ces éléments acquièrent un pouvoir ostéolytique. Deux objections à une théorie purement humorale se présentent : l'existence quasi générale d’une résorption lacunaire intense et les calcifications métastatiques peu compatibles avec l'hypothèse d’une simple solubilisation excessive du calcium.

CEA ETLRENV

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