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repas, des efforts d’une part, emploi d'autre part de'médicatiors congestionnantes, telles que la créosote, le gaïacol et leurs déri- . vés, ou bien le soufre et les composés sulfurés. Fous ces produits les aggravent, alors que certains d'entre eux sont non seulement bien:tolérés par les malades de Ia forme exsudative, mais les améliorent en modifiant d’une manière favorable la constitution de leur expecloration.
L'évolution de cette forme congestive, malgré un degré plus intense de dyspnée continue, une gène fonctionnelle souvent plus considérable, apparaît moins sévère que celle de la forme précédente aggravée, nous l'avons vu, par le processus exsudatif.
Quant à l’action de l’éphédrine, de l’adrénaline ou mème des extraits de surrénales, elle demeure bien souvent inefficace ou incomplète ; de plus, quand ces médicaments agissent ce n'est que passagèrement, parce que l'action vaso-constrictive de ces médications est bien plus puissante à l'égard de ces congestions permanentes des muqueuses que contre l'hypérémie brutale qui REG l'accès d'asthme banal.
C’est pourquoi devant l'échec de ces médications, seules les médications déplétives leur sont satisfaisantes, telles que les bains de pieds chauds, les demi-bains hyperthermiques ou d'un autre côté les purgatifs drastiques associés ou non aux ventouses ‘scarifiées ou mieux encore à la saignée veineuse.
Voici les principales formes des asthmes graves, dans le chapitre suivant nous envisagerons successivement deux autres formes d'asthme qui peuvent se rattacher à un certain point de vue, à la prédominance congestive que nous avons analysée ci-dessus.
ÉTATS DYSPNÉIQUES PERMANENTS PSEUDO-EMPHYSÉMATEUX, D'ORIGINE ASTHMATIQUE
Plus spécialement nous avons décrit jusqu'ici la répétition fréquente et prolongée des accès dyspnéiques qui réalise des états de mal asthmatique progressifs.
En effet, en décrivant la forme à prédominance congestive,
- nous avons constaté que les crises paroxystiques devenaient pLo-
gressivement de moins en moins netles par rapport aux accès paroxystiques de dyspnée de la première forme envisagée, celle à prédominance .exsudative. Mais à côté de ces formes d’installation essentiellement progressive il existe une autre forme totalement différente.
Les travaux de Heckel, de Van Leuwen avaient déjà signalé une autre forme, forme pseudo-emphysémateuse : M. le professeur Bezançon et M. Jacquelin en ont repris l'étude complète en la caractérisant aussi par « la rareté, la discrétion, et parfois l'äbsence complète des paroxysmes dyspnéiques « (A. Jacquelin).
Car dans cette forme pseudo-emphysémateuse, il ne s'agit vraiment pas d'état de mal asthmatique : l'absence absolue de paroxysmes étant une des principales caractéristiques. Néanmoins sa durée, sa permanence même permettent de la classer et de la rattacher à la dernière forme envisagée, forme à prédominance congestive à laquelle la relient des formes de passage. |
En effet, dans d'assez nombreux cas, les accès paroxystiques peuvent être entièrement inexistants et faire complètement défaut : et cela non seulement pendant des semaines, mais
pendant des mois. Le sommeil est normal ou à peine troublé, mais la vie active est rendue très difficile sinon impossible par
une gêne considérable au moindre effort.
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Seule persiste une dyspnée permanente, continue, exagérée par l'effort et qui simule singulièrement l'emphysème.
Examen clinique :
Cette dyspnée s'accompagne d’une réduction de l'amplitude des mouvements respiratoires que révèle l'examen clinique.
L'indice respiratoire normalement à 6, tombe fréquemment à 3, puis 2 et même en-dessous.
D'autre part, ces malades ont une tendance marquée à l'ossification des cartilages costaux, à l’augmentation de la valeur de l'angle de Charpy avec saillie anormale des rebords costaux et immobilisation relative d'un diaphragme hypotonique.
On serait enclin à penser à une rigidité thoracique primitive, mais on retrouve ici encore un signe Capital qui prouve l’exis-
-tence de l'obstacle bronchiolique au courant aérien : c’est letirage
thoracique global, exagéré par la contraction des sterno-cléidomastoïdiens, et portant jusque sur les espaces intercostaux. Cette -distension thoracique permanente qui semble confirmer le diagnostic d’emphysème, n’est d’ailleurs pas définitive. Soit spontanément, soit par le traitement approprié et continu, le syndrome peut céder et redonner naissance à une respiration normale, fait qui permet de démentir le diagnostic d'emphysème et son pronostic grave indûment porté.
Nous avons, là, un type de l'élat de mal asthmatique peu fré- -quente (5% dans la statistique de Krause portant sur l’ensemble
des formes cliniques de l’état de mal asthmatique) mais important
à plus d'un titre.
[ faut bien le connaître pour éviter une erreur de diagnostic et : de pronostic et pour fixer un traitement approprié. C’est pourquoi !
nous insisterons sur cette forme et la décrirons avec gas aus détails.
Parfois cette forme succède à un asthme banal. On assiste peu
à peu à une atténuation du caractère paroxystique de la dyspnée
el cel affaiblissement atteint un degré si complet que l’on se trouve finalement en présence d'un tableau clinique simulant entièrement l'emphysème
Quand ce tableau se constitue peu à peu chez un malade ayant
présenté à plusieurs reprises des accès d'asthme typique, on risque
déjà de croire que le malade ait abouti à une dilatation irréduc-tible des cavités alvéolaires et l’on est tenté d'affirmer cettelésion
anatomique définitive alors que les indications appropriées peuvent encore ramener à son état normal la fonction respiratoire perturbée. :
Mais il peut arriver aussi que ce syndrome pseudo-emphysémateux apparaisse de façon primitive chez un ancien bronchitique, ou un intoxiqué par les gaz et qui n’a jamais eu de crise d'asthme
‘franc. L'erreur diagnostique et pronostique est à peu près fatale,
si l’on n'est pas prévenu de la possibilité de tels états. Cette erreur est d'autant plus fréquente que l’examen clinique et radiologique est celui d’un emphysémateux vrai, avec rigidité thoracique apparente, réduction considérable de l'indice respiratoire, hypersonorité, diminution du murmure vésiculaire et sous l'écran, horizontalité des côtes, élargissement des espaces intercostaux et diminution de la mobilité diaphragmatique.
L'étude fonctionnelle de la capacité respiratoire, la spirométrie, la détermination de l'air courant, de la capacité vitale, les
chiffres donnés par le manomètre de Pech, paraissent encore confirmer le diagnostic d’'emphysème.
Dans certains cas, l'augmentation des cavités Ro la déformation triangulaire de l'ombre cardiaque indiquent un retentissement circulatoire assez marqué pour légitimer le pronostic
le plus sévère.
Or, ce diagnostic et ce pronostic sont démentis par la disparition de ce syndrome respiratoire, comme nous l'avons vu précédemment, soit spontanément à la suite de la formation d'une exsudation vicariante (eczéma suintant) soit par des médications anti-asthmatiques, telles que l’adrénaline, l'éphédrine, l’auto-sérothérapie, la pyrétothérapie ou l’abcès de fixation. |
Mais malheureusement le plus souvent, les formes pseudoemphysémateuses, résistent beaucoup au traitement.
OBSERVATION I. — Asthme pseudo-emphysémateux (2 erreurs de diagnostic) à début progressif. Cures au Mont-Dore, sans résultat. Antécédents diathésiques.
M. Tra.…, âgé de 45 ans, a eu une bronchite dans l’enfance et une pleurésie à 9 ans.
Première crise d'asthme à 18 ans ; début de la nuit par une crise de -dyspnée intense, sans pouvoir préciser si bradypnée ou polypnée. ‘{Calmée par une expectoration mousseuse, fine.
J. Boyer
Répétition des crises toutes les 2 à 3 semaines.
En 1911, il passe 25 jours au Mont-Dore qu'il doit quitter pour le service militaire. Le service actif finit, il est versé dans l’auxiliaire avec le diagnostic d’emphysème et d'asthme.
Les crises continuent et augmentent prenant la forme d'un état de mal progressif. |
En 1913, nouvelle cure au Mont-Dore sans amélioration notable.
En 1918, odeurs d’ammoniaque, de caoutchouc provoquent des crises de plus en plus fréquentes calmées par les ventouses.
En 1919, troisième cure au Mont-Dore sans résultat ; les crises de plus en plus s’espacent, sont moins violentes, sans médications.
De 1925 à 1930, régime sévère : sports d'hiver en haute montagne font disparaître presque totalement les crises, pour faire place à un état dyspnéique permanent, avec augmentation dela dyspnée d'effort. On porte à nouveau le diagnostic d'emphysème.
Depuis 1926, il ne fait plus aucune crise paroxystique, mais souffre d’un état de mal asthmatique, continu, tenace, rebelle à la thérapeu-. tique et entravant toute activité sociale.
En 1931, grèce à un traitement antidiathésique, il reprend une activité normale, malgré la persistance d’un léger degré de dyspnée permanente.
Antécédents. — Mère diabétique. Pas de parentés morbides, excepté une éruption non prurigineuse ayant disparu quand les crises reprenaient,
Examen. — Insuflisance respiratoire. Déviation de la cloison nasale opérée, Tirage thoracique.
Troubles digestifs avec ballonnementet somnolence après les repas. Tendance à l'obésité.
Alopécie du cuir chevelu précoce. Instabilité nerveuse, névropathie considérable.
Examen viscéral négatif. T. A. 15-9,5.
Laboratoire :
Hyperchloestérolémie............ 2 gr. 24 Uricémeérato PA RE 0 gr. 070
Cellules éosinophiles dans les crachats ++.
Globules ronse nas Ste 3.250.000 Globules blancs..r.....,.1, à 6.800 Eosinophhes. Fer ue À 4,5 %
