LEE
comme fonction d’une tuberculose inflammatoire discrète développant dans les parenchymes viscéraux une sclérose discrète progressive. Puis viennent les conceptions humorales de l'Ecole de Widal, qui reléguèrent dans l'ombre toutes ces notions.
Cependant de nombreux auteurs (Bussenius, Storm Van Leeuweu, Bouveyron, Jacquelin, Caussade et Amsler) continuèrent à attirer l'attention sur l'importance de la tuberculose dans l'asthme.
Malheureusement l'accord est loin d’être réalisé sur cet important et si intéressant problème.
Pour M. F. Bezançon les raisons des contradictions de tous ces auteurs proviennent du fait qu'un grand nombre d’'asthmatiques sont réellement bien porteurs de signes cliniques et radiologiques de tuberculose pulmonaire, mais celle-ci revêt, chez eux, de façon presque constante. la forme fibreuse, apyrétique, non évolutive, non bacillifère, parfois même entièrement cicatricielle.
En effet, à côté de cas d'emphysème généralisé apparemment purs et rattachés sans preuves suflisantes à une origine tuberculose par Landouzy et son école, à côté aussi de l'emphysème des bases coexistant avec les scléroses apicales bacillaires et constitué, comme l'a admis l’école lyonnaise par une hypertrophie pulmonaire, il existe des cas d'emphysème atrophique plus ou moins étendu dont l'évolution clinique et les constatations nécroptiques permettent d'affirmer l'origine tuberculeuse.
Mais toujours dans ces cas, l’'emphysème coexiste avec des lésions de sclérose tuberculeuse et fréquemment l'importance de celle-ci est prépondérante. Dans certains cas même, seul le microscope révèle à leur voisinage, l'emphysème réticulé, étudié par Letulle et par Grancher.
Tout ceci nous permet dès lors de comprendre le rôle de la tuberculose dans la pathogénie de l'asthme comme consistant uniquement dans la production d'une de ces « épines irritatives »
capables de localiser sur l'appareil respiratoire les manifestations d'une diathèse générale.
Comment pouvons-nous concev oir le rôle asthmatogène de cette forme de tuberculose ?
Action locale.
Depuis les travaux classiques de Bezançon et de Jong, nous pouvons dire qu'il existe une action locale sous forme d’«épine irritative ».
Arloing, Langeron et Benoist ont par leurs recherches expérimentales, confirmé l'existence de celle-ci.
Sans doute la riche néo-vascularisation des zones sclérosées constitue un facteur capital. On sait, en effet, que les capillaires existent en nombre considérable au niveau de ces plages de sclérose et les transforment en un véritable tissu érectile, c’est ce qui permet d'expliquer l'intensité, la brutalité des poussées congestives qui se développent avec une extrême facilité sur un tel terrain pulmonaire. La moindre variation hygro ou baromé-
trique, les infections surajoutées, les émotions, les efforts, les surcharges post-prandiales peuvent être le déclenchement d'une
poussée inflammatoire brutale, mais courte.
Toutes ces perturbations vaso-motrices sont très asthmatogènes pour peu qu'elles soient associées à une tendance broncho-spasmodique.
M. Jacquelin, dans sa thèse a montré les parentés étroites de l'asthme vrai et de l’asthme cardiaque ou cardio-rénal.
Son étude a été reprise et complétée dans la discussion sur le rapport d'Abrami au Congrès du Mont-Dore de 1932, ainsi que dans la thèse de J. Bertrand Asthme et troubles vaso-n0teurs.
Sédillot de son côté a travaillé sur ce même sujet vers la même époque.
En dehors de ce premier facteur, il peut sur le plan local, en exister un second, d'ailleurs de moindre importance. Dumarest dès 1906 a décrit, et Daniélopolu, plus récemment a fait état de lésions de névrite due à la sclérose pulmonaire.
Plus qu’à des lésions, on peut penser à des troubles fonctionnels, consistant en une excitation des voies sensitives de l'arc réflexe asthmogène.
Tous ces mécanismes pathogéniques à action locale n’ont rien . d’absolument spécifique. La tuberculose peut en partager la responsabilité avec toutes les autres lésions pulmonaires qui quelle que soit leur nature peuvent devenir asthmatogènes bien que
te RSTET "
> a le gr us PL LE FESRR
Ad
leur fréquence soit de beaucoup inférieure à celle de la tuberculose fibreuse.
Action générale.
Au contraire, l'action générale de la tuberculose dans les formes que nous avons envisagées, formes latentes, peu évolutives parfois même stabilisées, apparaît capable de modifier profondément l'organisme dans sa structure.
C’est sur ce sujet, sur cette action que M. Jacquelin tient particulièrement à insister comme il l’a fait dans son ouvrage sur les tuberculoses atypiques.
L'action de ces formes de tuberculose se porte sur différents viscères.
Les atteintes hépato-rénales « LEoeres mais progressives » semblent entrainer peu à peu un dysfonctionnement des éliminations et des neutralisations des toxines.
Les perturbations endocriniennes sont de leur côté particulierement frappantes. L'excitation thyroïdienne et l'inhibilion des surrénales ainsi que des glandes génitales se rencontrent fréquemment. |
M. A. Jacquelin considère aussi que certains syndromes «d'éliminations vicariantes », aussi bien vers la peau que vers les muqueuses : eczéma, entéro-colites, rhino-trachéo-bronchites exsudatives peuvent se rattacher à ces troubles dans le mode d'élimination des toxines. ,
Certains auteurs d'autre part, et en particulier Biolakur rattache une sensibilisation de type anaphylactique déclenchée soit par des hétéro, soit surtout par des auto réinfections provoquées par le foyer tuberculeux bacillifère soit simplement aux réinfections de ce même foyer.
Mais toutes ces considérations sortent du plan de la réalité pour entrer dans le domaine de Fhypothèse. Au contraire, la seule hypersensibilité tuberculinique et ses preuves biologiques que nous décelons actuellement par des moyens sûrs nous permettent de revenir à des considérations absolument réelles. C’est ce qui nous permet de saisir tous les caractères cliniques de cet asthme, toutes ses particularités, sa prédominance exsudative, ses associations morbides, $à tendance sympathicotonique.
De ces brèves considérations pathogéniques, nous retiendrons
que l « épine irritative » de Bezançon et de Jong, n’est pas la
seule raison qui puisse expliquer le rôle asthmatogène de la tuberculose. À côté de ce rôle indifférencié, qu'on ne peut invoquer pour les nombreux cas où l'asthme survient à la suite d’une tuberculose extra-pulmonaire, articulaire, ou ganglionnaire, il
semble utile d'envisager la notion bien plus féconde d'asthme
spécifiquement tuberculeux produit par les modifications biolo-
giques générales dues à la tuberculose et dont la cure exige
l'emploi de médications spécifiques.
Sclérose pulmonaire des gazés de guerre.
Dans le précédent chapitre nous nous sommes efforcés de mettre en évidence le rôle asthmatogène de la tuberculose. Nous sommes arrivés à la conclusion qu'à côté de l’action générale et peut-être capitale de la tuberculose sur le terrain, il existait une action locale. Celle-ci est caractérisée par la présence de formes fibreuses de la bacillose, comportant une sclérose rétractile intense pouvant même aboutir au fibrothorax
Un grand nombre d'auteurs dans les années qui ont suivi la fin de la première guerre mondiale ont essayé de préciser les
rapports existant entre la tuberculose d’une part et l'évolution d'autre part, des séquelles respiratoires des gaz de combat.
Les lésions broncho-pulmonaires de ces blessés les prédisposeraient-ils à la tuberculose ou bien ces malades lui demeureraient-ils réfractaires ?
Dès 1925, F. Sergent prévoyait une augmentation considérable de la « phtisie des gazés » qu'on avait évaluée assez rare dans les premières années d’après-guerre.
Puis, la thèse de R. Delplanque basée sur l'étude d’un grand
nombre de gazés de guerre devenus tuberculeux a marqué ce.
revirement d'opinions et a été confirmée par différentes commu: pications de M. Eh. Achard, M. F. Sergent et de M. G. H. Lemoine. D'autre part, un article de M. A. Jacquelin et de Mile Kouechowsky a mis en évidence que l'intoxication par gaz représentait dans la moitié des cas la cause des troubles respiratoires consécutifs à la guerre.
Dans une statistique portant sur 250 observations d'anciens
Lu
gazés, ces auteurs trouvaient une proportion de 17 %, seulement de tuberculose pulmonaire.
Dans les 83 % de manifestations non tuberculeuses, il existait une majorité d'états mixtes dans lesquels s'intriquaient en diverses. proportions la selérose pulmonaire, l'emphysème et le catarrhe bronchique donnant lieu aux troubles fonctionnels que nous avons étudiés au début de cette étude.
Pour ces auteurs 24 % de leurs malades présentent une sclérose nette des régions apicales ou sous-apicales, et 20 % souffrent surtout d’'emphysème sans sclérose localisée importante. Si à leur atrophie alvéolaire, s'ajoute une réaction scléreuse, celle-ci demeure diffuse et légère, ou bien plus marquée, maïs à
prédominance péri-bronchique.
La sclérose pulmonaire des gazés se présente sous divers. aspects. Bien souvent, elle est masquée soit par l'emphysème soit par le catarrhe bronchique qui en constituent alors les prineipales manifestations.
Quand cette sclérose est bien individualisée, elle offre à l'étude un type bénin et un type grave.
1° Le type bénin, de beaucoup le plus fréquent se voit dans. les 4/5° des cas. |
Ces malades présentent un excellent état général, les seuls troubles fonctionnels qu’ils accusent consistent seulement en douleurs thoraciques légères, et une diminution légère de la capacité respiratoire d'effort avec toux et expectoration discrètes. -
Seule, la radiographie révèle chez eux une diminution de la clarté d'un des sommets. Ce voile est uniforme et ni la toux, ni les grandes inspirations profondes ne parviennent à l'illuminer.
Les signes radiologiques dont nous parlons sont exactement ceux que présentent de nombreux sujets qui n'ont jamais été intoxiqués par les gaz et pour lesquels nous portons le diagnostic de « tuberc lose abortive » ou de sclérose tuberculeuse « cica-
tricielle ».
Dumarest a étudié radiologiquement et en détail ces formes. bénignes, presque latentes de tuberculose de l'adulte. Depuis.
l'exploration systématique ou fortuite aux rayons X de plus en.
plus répandue à montré l'étendue de ces lésions discrètes de: sclérose apicale.
mn
29 La seconde forme plus grave, mais plus rare,a été décrite par
ra
E. Sergent, par Achard, sous le nom de lype pseudo-tuberculeux. I contraste du précédent par une atteinte profonde de l’état.
général avec diminution et du poids et de la force musculaire. Les sueurs sont fréquentes et profuses.
Le thorax de ces malades présente une atrophie musculaire diffuse, mais marquée plus encore au niveau des zones pulmonaires sclérosées.
Ces signes généraux sont de plus en plus fréquemment aggravés par des poussées congestives déclenchées par des causes diverses telles qu'un refroidissement ou une légère infection saisonnière. à
La zone sclérosée apparaît, sur la radiographie, étendue et souvent compliquée d'un certain degré de rétraction costale et de déformation diaphragmatique.
Ce tableau correspond-il à la cicatrisation de minimes abcès pulmonaires consécutifs à l'intoxication par les gaz ou à des lésions broncho- -pulmonaires suppurées ayant Ress pourséquelle cette sclérose parenchymateuse ?
Peut-être, mais néanmoins la localisation presque élective au niveau de l’'apex de ce processus de sclérose nous ramène à l’idée d'une tuberculose fibreuse qui aurait pu évoluer à la faveur
-de-l'intoxication par les gaz,
L'absence de Bacilles de Koch ne suffit pas à éliminer ce diagnostic, Car nous connaissons des tuberculoses fibreuses qui pendant des années restent muettes aux examens bactériologiques. Enfin, les longues périodes d'incapacité de travail que leur état: de santé précaire impose à ces malades, rendent leur invalidité très PRECHe de celle des tuberculoses torpides à peine évolutive.
Emphysème des gazés de guerre.
Tout autre est l'aspect de cet « emphysème » des ! gazés que: nous allons envisager maintenant.
Chez ces sujets le début s'est très souvent manifesté à un àgerelativement assez jeune. Aucun antécédent héréditaire où per-sonnel ne semblait les prédisposer à la dilatation atrophique:
de leurs alvéoles pulmonaires, néanmoins ils souffrent d'un état de mal asthmatique sévère avec dyspnée d'effort et dyspnéeparoxystique nocturne sur un fond de dyspnée continue.
