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Symptômes

Ce qui caractérise la gangrène de la langue chez le chien, c'est la soudaineté de son apparition. Elle débute sans podromes, avec des symptômes généraux tout de suite alarmants. On est frappé dès le début par l’adynamie du sujet : l’animal, qui donnait toutes les apparences de la santé devient brusquement triste, abattu, morne, prostré ; il recherche les coins sombres et ne répond plus aux appels ou obéit sans joie. L’anorexie est très marquée, il refuse toute nourriture et surtout toute boisson ; la déglutition est difficile. De sa bouche s’écoule une salive abondante, d’odeur nauséabonde, sans trace de sang ni débris épithéliaux. La langue pend de quelques centimètres hors de la bouche entr'ouverte, par intermittence d’abord, puis bientôt en permanence. Le faciès est grippé, anxieux ; l’animal donne l’impression de -ouffrir beaucoup ; il garde de préférence la position assise, les membres antérieurs écartés, la tête penchée en avant, immobile, l'œil terne.

Sur ces symptômes se greffe quelquefois une broncho-pneumonie gangréneuse.

L'examen de la cavité buccale est particulièrement douloureux ; la bouche est chaude, sensible, une odeur

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fétide s’en dégage ; la muqueuse est enflammée, rougeâtre. On est frappé par l’aspect de la langue : quelques heures après le début de la maladie une partie apparaît tuméfiée, plus foncée, violacée ou déjà grisâtre et flasque, la partie saine conservant sa couleur normale. Muller en donne une bonne description : « La portion gangrénée est noire, bleu roux, brun roux, puis plus tard bleu gris ou bleu noir et recouverte plus ou moins de parties de tissus nécrosés mélangées avec un mucus et une salive épaisse. » On remarque aussi que la partie gangrénée de la langue est froide, insensible et un peu ratatinée.

Au début de la maladie on n’observe pas d'œdème ; la consistance de la langue est normale, les tissus ont gardé leur élasticité; quand la maladie a üun peu évolué, ceux-ci deviennent mous ; l'organe diminue de volume et paraît desséché.

Cadiot prétend que c’est toujours la partie antérieure de la langue qui est frappée ; c’est en effet la partie libre qui est la plus couramment atteinte ; cependant, parfois, une seule petite portion de la langue se trouve gangrénée, et Drevet prétend l’avoir observé sur la base de la langue. La gangrène intéresse une partie plus ou moins grande du muscle ; elle s'étend quelquefois sur 2 ou 3 centimètres, quelquefois sur toute la largeur.

Entre la région saine et la partie sphacélée, on remarque une zone étroite, jaune verdâtre, ayant la forme du bout de la langue, zone légèrement en dépression par. rapport à la partie saine de l'organe : c’est le sillon disjoncteur qui délimite la gangrène.

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Ce sillon, au lieu d’épouser la forme de l'extrémité de la langue peut être transversal ou même n'intéresser qu'une moitié latérale.

Toute cette partie violacée est destinée à s’éliminer et les îlots jaunes verdâtres constatés sur la face inférieure de la langue sont des ulcères, des points de nécrose et de gangrène, indiquant que cette partie de la langue est, pour ainsi dire, morte ; cette élimination se fait naturellement vers le quatrième jour, mais certains prétendent qu'il vaut mieux opérer avant, car l'opération est indolore et sans effusion sanguine. Il reste une plaie bourgeonnante de bon aspect qui se cicatrise très vite.

Il n’y a pas de réaction ganglionnaire ; on ne remarque aucun phénomène du côté des ganglions lymphatiques sous-maxillaires ou rétropharyngiens. |

Ces symptômes locaux persistent pendant toute la maladie parallèlement aux symptômes généraux que nous avons signalés. À ces symptômes généraux il faut ajouter fréquemment une élévation de température qui peut atteindre 40 et 41° sans frisson. Cependant, dans un cas que nous avons observé, la température est restée normale : 38°5 ; la fièvre peut persister pendant toute la durée de la maladie ; le cœur est irrégulier et très accéléré, environ 110 pulsations ; le pouls est mou, filant, imperceptible. Du côté de l'appareil pulmonaire on n’observe aucun phénomène, si ce n’est une légère dyspnée : on compte 38 respirations. On note aussi, dans certains cas, de légers troubles digestifs, mais venant plutôt du mauvais état général que de l'infection de l’appareil digestif par la salive virulente que l'animal avale.

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D'ailleurs ces phénomènes ne sont pas constants.

La maladie évolue généralement sans réaction du côté du rein ; la quantité d’urine reste normale et l’analyse ne révèle ni albuminurie, ni glucosurie.

Lorsque le malade doit guérir, on observe d’abord une légère diminution des symptômes généraux, l’état du sujet devient plus satisfaisant, il est moins abattu ; l’anorexie diminue et l’animal cherche à boire avec avidité. Lorsqu'il y a fièvre, la température s’abaisse légèrement, la respiration et le cœur deviennent plus réguliers. Dès que la partie nécrosée s’élimine, les symptômes généraux s’atténuent brusquement, la salivation diminue aussitôt, mais l’animal continue à baver quelque temps, parfois pendant six mois, par suite de sa difficulté à déglutir. Une fois guéri l’animal se remet rapidement, la convalescence est toujours courte chez le chien.

Si l’on n'intervient pas à temps, les symptômes généraux s’aggravent, la prostration est extrême, l’anorexie absolue, le cœur tumultueux, irrégulier, le pouls incomptable ; le plus souvent la température baisse brusquement et l’animal meurt très vite en hypothermie. Enfin, on observe des symptômes fonctionnels. Chez le chien, la langue est un organe de préhension et de déglutition, le seul organe de préhension des liquides ; aussi dès le début de la maladie, la langue est le siège d’une grande douleur, toutes ses fonctions sont gênées ou abolies. On est obligé de nourrir l’animal à la cuillère, en lui tenant la tête levée, le nez en l’air pour faciliter la déglutition. Une fois la partie nécrosée éliminée, l’animal éprouve en-

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core de la difficulté à déglutir ; il y supplée d’ailleurs rapidement en aspirant les liquides au lieu de les laper; il conserve pendant quelque temps une certaine répulsion à manger, mais en général la préhension des aliments solides n’est pas très gênée par l’absence de la langue.

Etiologie

L'étiologie est discutée. D'abord la gangrène de la langue chez le chien est une affection rare et que l’on n'a pas souvent l’occasion d'observer en clinique ; de plus, la soudaineté de son apparition, la rapidité de son évolution, sa terminaison brusque et fréquemment mortelle font qu'il est difficile de suivre les différentes phases de la maladie ; on en saisit les manifestations, mais les causes nous demeurent inconnues. Enfin cette affection existe rarement seule, ce qui en rend l’étiologie encore plus obscure.

On pensait qu’elle était une complication d’une maladie débilitante comme la gastro-entérite hémorragique, la maladie des jeunes chiens ou la piroplasmose.

Il faut noter en effet que cette affection survient généralement sur des animaux affaiblis par une maladie antérieure, et le plus souvent atteints d’endocardite. Nous pensons et nous apportons trois observations dont deux avec étude histologique montrant que la gangrène de la langue peut succéder à l’endocardite et aux embolies consécutives.

Les maladies incriminées : piroplasmose, gastroentérite hémorragique, maladie du jeune âge, agis-

sent comme cause prédisposante en annihilant es défenses de l’organisme. Elles peuvent avoir été la cause d’endocardite et ainsi expliquer, suivant les idées que nous soutenons, la génèse de la maladie. Leur influence n’est pas niable.

La gangrène de la langue a été décrite comme une complication des stomatites ulcéreuses avec lesquelles on l’a longtemps confondue. Ces dernières compliquent d’ailleurs souvent les maladies générales graves dont nous avons déjà parlé. On les attribue aux germes, hôtes normaux de la cavité buccale qui exalteraient leur virulence sous l'influence de la cause débilitante dont je viens de parler. =

Drevet fait de la gangrène de la langue chez le chien une affection microbienne provoquée par la double action du bacille fusiforme et du spirille Vincenti. Pour étayer cette théorie il s’est basé sur les deux faits suivants :

1° Dans toutes les cultures faites avec les exsudats provenant de lésions nécrotiques de la langue il a rencontré le bacille fusiforme uni au spirille Vincenti et se colorant nettement par le bleu de Lœæffler ou la fuschine.

2° Chez l’homme, dans tous les états nécrotiques de la bouche, on a rencontré cette association. Il a déterminé de la manière suivante le rôle respectif de ces deux microorganismes : le spirille de Vincenti prépare le terrain au bacille fusiforme, qui, lui, détermine toutes les lésions gangréneuses graves. La présence de la symbiose fuso-spirillaire dans la gangrène de la langue du chien, symbiose qui se retrouve chez

l’homme dans tous les états nécrotiques de la bouche, et que certains considèrent comme la cause principale de cette affection, l’ont autorisé à pousser plus avant l’analogie et à penser que la gangrène de la langue du chien pouvait ne pas avoir d'autre cause. Cette théorie de l’assoication fuso-spirillaire est contestée non seulement en médecine canine, mais en médecine humaine. Dans différents articles de la Presse Médicale, le Docteur David Galatz conteste l’étiologie purement bactériologique de ces lésions. Pour lui, elles seraient imputables à une alimentation défectueuse entraînant une avitaminose. Ce trouble d'ordre avitaminosique prédisposerait aux manifestations gangréneuses et la symbiose fuso-spirillaire n’aurait qu’une action secondaire. D'autre part, l'examen bactériologique des angines a permis de trouver l'association fuso-spirillaire dans des cas où il n’y avait pas d’ulcération ; c’est pourquoi le Docteur Galatz a pensé que les lésions ulcéro-membraneuses et les gangrènes n'étaient pas le produit d’un agent microbien, mais plutôt celui d’une avitaminose qui préparerait des conditions favorables pour que le fuso-spirille puisse vivre en saprophyte. De plus, si la gangrène de la langue était une infection microbienne, le fait pour l’animal d’avaler de la salive infectée aurait beaucoup de chance de déclancher chez lui une gastro-entérite hémorragique ; car alors il n’y aurait pas de raison pour que la muqueuses intestinale ne subisse pas l'infection au même titre que la muqueuse buccale. Or les observations de Drevet, et nos observations personnelles ont montré qu'il n’en était rien ; l'expérience montre en outre que

cette affection n’est pas contagieuse même par contact direct; après avoir blessé une langue saine, Drevet la souille avec la langue gangrénée dans laquelle la symbiose fuso-spirillaire devait être particulièrement virulente. Or, cette expérience ne donne aucun résultat, pas plus que celle que fit Carpane dans le même sens. Ce qui semble établir une présomption en faveur de notre théorie de l’origine non infectieuse de la gangrène de la langue.

De son côté, Cadiot estime que la spirillose buccale ne mérite qu’une mention ; les spirilles que l’on rencontre dans la bouche, l’estomac et l'intestin du chien ne paraissent pas jouer un rôle pathogène ; car ces microbes sont des hôtes normaux que l’on trouve aussi bien chez les sujets sains que chez les sujets malades ; enfin, dans tous les cas de gangrène signalés, on a toujours noté l'absence de réaction ganglionnaire. Comment admettre, si l’on se trouvait en présence d’une infection microbienne, que l'on n'ait aucun phénomène inflammatoire du côté des ganglions Iymphatiques, sous-maxillaire ou rétropharyngien? Il semble donc qu'il faille abandonner l’idée d’un processus infectieux et chercher ailleurs la cause déterminante de cette affection.

Pour nous, nous pensons que le bacille fusiforme et le spirille de Vincent, qui existent à l’état normal dans une bouche saine ne peuvent être incriminés et que la gangrène de la langue a pour cause première une endocardite déterminant, au moyen d’un embolus arrêté au niveau des artères linguales, la thrombose de celles-ci ; thromibose entraînant à son tour un manque de nutrition de l’organe.

Pour comprendre comment cette thrombose peut déterminer une gangrène, quelques notions d’anatomie de cet organe et en particulier de son système artériel nous semblent nécessaires.

La langue est un organe musculeux, charnu, très mobile, qui occupe la région inférieure de la bouche. Fixée par sa base au larynx, au maxillaire inférieur, par sa région médiane elle s’oppose au voile du palais pour former l’isthme du gosier. Cette partie constitue la portion fixe de la langue. Sa partie antérieure, aplatie en forme de spatule, repose sur les corps du maxillaire inférieur; en raison de son indépendance, on lui donne le nom de portion libre. Elle est rattachée au canal lingual par un repli muqueux médian ou frein de la langue. Sa face dorsale est parcourue d’un sillon médian et d’un cadran fibro-squelettique qui forme une crête médiane rigide sur le plan inférieur de sa partie libre.

La langue est irriguée par les artères linguales et l’artère sub-linguale. L’artère linguale est issue de la glossofaciale. Celle-ci prend naissance dans la carotide externe, descend sur le côté du pharynx jusqu’au niveau de la corne laryngée de l’hyoïde ; là elle se bifurque en deux branches d’égale grosseur: la branche inférieure formant l’artère faciale, la supérieure l'artère linguale. À ce moment elle pénètre sous le basioglosse et se prolonge jusqu’à l’extrémité de la langue, suivant un trajet sinueux qui se prête à l’allongement de l'organe. Elle donne alors naissance à un plexus artériel, 1rriguant tous les muscles et téguments de la langue. Parallèles sur leur parcours, les deux artères linguales

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communiquent par des capillaires transversaux et se réunissent à leur extrémité terminale devenue très mince.

L’artère sub-linguale naît au niveau de l'extrémité antérieure de la glande sous-maxillaire ; elle passe d’abord sur la face externe du muscle mylohyoïdien qu’elle parcourt d’arrière en avant ; elle traverse ensuite ce muscle pour gagner la face interne de la glande sub-linguale et vient se terminer dans la partie libre de la langue. Elle suit le bord inférieur de cette glande, lui envoie de nouveaux rameaux, se prolonge dans le frein de la langue et se termine après avoir envoyé quelques vaisseaux aux muscles génioglosse et géniohyoïdien.

Le sang veineux est collecté par la veine sub-linguale, une des origines de la veine maxillaire externe.

Le système lymphatique aboutit aux ganglions sousglossiens, et les ganglions rétropharyngiens communiquent avec la base de la langue par un système de vaisseaux directs.

La langue est innervée par des nerfs originaires du lingual, du glosso-pharyngien, du grand hypoglosse et de la corde du tympan.

Ces quelques données d'anatomie posées, revenons maintenant à la théorie de l’endocardite comme cause déterminante de la gangrène et essayons d’en expliquer le mécanisme.

Sur les différents sujets que nous avons été appelé à traiter, nous avons remarqué la coexistence de l’endocardite et de la gangrène et nous avons cru pouvoir établir entre ces deux affections une relation de cause

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à effet et faire de l’endocardite la cause première de la gangrène de la langue : que ce soit de l’endocardite primitive, très rare, ou l’endocardite secondaire survenant dans le cours de processus toxi-infectieux ou parasitaire.

L’endocardite primitive aiguë, due au froid et au surmenage, est une maladie infectieuse ; les causes que nous venons de citer ne sont que prédisposantes.

L'endocardite secondaire est toujours infectieuse. Les microorganismes qui ont passé dans le sang au cours de la maladie microbienne se fixent sur les valvules : les premières altérations se manifestent par une congesction à laquelle succède bientôt une infiltration œdémateuse ; puis l’aspect lisse de l’endocarde se modifie, devient granité, chagriné, selon un processus que nous étudierons plus loin. Enfin apparaissent les végétations grisâtres ou rosées de la grosseur d’un grain de mil ou d’une tête d’épingle, éparses ou groupées, elles siègent sur le bord libre de la valvule. Ces végétations, en se cicatrisant, forment des rétractions, des adhérences valvulaires ; les anneaux se rétrécissent, les piliers et cordages tendineux se rétractent, et ainsi se constituent peu à peu des modifications orificielles, qui aboutissent aux lésions définitives.

Nous n'avons pas à envisager l’évolution des endocardites, leur retentissement sur le cœur et les différents viscères. Il est de constatation banale que les endocardites se compliquent de coagulations intracardiaques ; ces caiïllots sont blanchâtres, formés de couches successives et bien différents des caillots ago-