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Le malade de M. LœpEr attire bien l’attention par le récit de ces crises gastriques périodiques douloureuses, se répétant depuis 5 ans. Absence de vomissements, pas de melœna, ni hématémèse, conservation de l’appétit. Si ces signes peuvent éveiller l’attention du médecin, ils ne sont vraiment par suffisants pour porter le diagnostic de cancer de l’estomac. :

Le malade dont nous rapportons le cas a un passé gastrique assez chargé : crises douloureuses gastriques, accompagnées de vomissements, il aurait eu même une fois une hématémèse. Mais tous ces accidents remontent à 20 ans, et depuis le malade n’a jamais souffert de l'estomac.

Il est vraiment difficile, en présence des symptômes aussi peu précis, de pousser plus loin l’investigation dans ce sens, car n'oublions pas que le malade est atteint au moment de cette exploration clinique de manifestations pulmonaires très graves et impressionnantes.

Ainsi la recherche des antécédents reste en général peu fructueuse, tout en étant très importante, car s’il ne permet pas le plus souvent de retrouver les symptômes cliniques d’un cancer primitif préexistant, les signes frustes permettront d’attirer l’attention dans cette direction et pourront être très utiles dans l’établissement d’un

diagnostic.

Dans quelques observations publiées, on a pu retrou-

ef

Tunes

ver très nettement dans les antécédents la tumeur primitive (Obs. GiROoDE). Mais dans la grande majorité des ‘as, c’est seulement l’autopsie qui a fourni l'explication des symptômes observés; ainsi dans notre cas rapporté.

Il nous paraît intéressant de remarquer que les maladies chroniques de lappareil respiratoire, retrouvées dans les antécédents de ces malades, peuvent nous induire facilement en erreur dans l’établissement d’un diagnostic. Le malade de notre première observation par exemple, insistait tout particulièrement sur le fait qu’il était sujet à des bronchites à répétition, pour lesquelles il n’a d’ailleurs jamais consulté.

Le malade de M. LEMIERRE, avant de présenter les accidents aigus, était alité depuis trois semaines et on a porté le diagnostic de congestion pulmonaire.

Dans le cas de M. Barp, le malade toussait depuis des années, avait des hémoptysies trois ans avant, entrait à lhôpital avec le diagnostic de bronchite chronique tuberculeuse.

Voilà des antécédents qui ne sont pas à faciliter le diagnostic.

Le début de l'affection est variable. La maladie peut s’installer insidieusement, débuter par une toux sèche et des crachats peu abondants (1° observation). Le malade ne s'inquiète pas autrement au commencement et il ne

viént consulter que quand il voit que la légère oppres-

Re PACE

sion va en s’aggravant progressivement.

Il peut prendre la forme d’une pleurésie séro- -fibrineuse (2 obs.) qui ne tarde.pas à être accompagnée par qe phénomènes respiratoires très intenses.

Les phénomènes du début peuvent être très brusques également (obs. de M. LæpEr). Le malade ressent un point de côté aigu, suivi de crachats sanguinolents, à l’examen physique : signes de foyer pulmonaire à ce niveau, avec réaction pleurale, ‘le tableau clinique de linfarctus pulmonaire. MM. LœpPER et TURPIN appellent « forme embolique massive » cette variété de granulie pulmonaire.

Indépendamment de la façon dont elle a débuté, la maladie évolue plus ou moins vite vers la période d'état. La symptômatologie de cette période est beaucoup plus uniforme que celle: de la période de début.

Ce qui frappe avant tout à ce moment, c’est le symptôme capital : la dyspnée. Toutes les observations sont d'accord à souligner ce fait. La dyspnée est continue, augmente progressivement, mais ce qui la caractérise

surtout, c’est qu’elle peut redoubler d'intensité. brusque-

ment, sans cause apparente (BARD). L’intensité de la

dyspnée est impressionnante, elle est douloureuse; le

malade se plaint qu’il étouffe, il est obligé de s'asseoir

pour pouvoir respirer. La respiration est haletante, péni-.

ble, demande au malade des efforts constants, rendant

% » : pour lui-même la parole lourde. Cest surtout l’expiration qui est difficile (1° obs.).

Le nombre des mouvements respiratoires (1° obs.) peut être au début 32 à la minute, pour augmenter au chiffre de 64 par minute à la période qui précède la

mort.

A la suite de cette dyspnée intense, on trouve comme conséquence, la cyanose. Les lèvres deviennent cyanosées et les ongles bleuissent. La cyanose augmente, avec la progression de la dyspnée. Les extrémités deviennent froides.

Le tableau clinique est très dramatique, Île malade en proie à une asphyxie aiguë et qui mène avec certitude vers l'échéance fatale, sans savoir les moyens pour soulager efficacement la souffrance ou retarder sensiblement la fin.

En dehors de la dyspnée et ses conséquences, on a noté dans quelques observations un peu de toux, avec. expectoration muqueuse peu abondante (obs. de M. LEMIERP:). Signe d'importance minime.

Comme signes physiques, il est assez difficile de dégaser des observations des renseignements utiles, sinon leur absence. Dans un grand nombre de cas on ne trouve aucun symptôme physique spécifique. Cette absence de signes, coexistant avec une dyspnée si intense, peut

même aider dans l'établissement du diagnostic.

Néanmoins dans certains cas on trouve à l’auscultation quelques râles de bronchite, mais alors il peut s’agir d’un ancien bronchitique (1"° obs., obs. de M. Ban).

On peut trouver parfois à la percussion des zônes de matité des deux bases avec abolition du murmure vésiculaire à l’auscultation (2° obs., obs. de MM. BERNARD et Cain). Si l’on fait alors une ponction exploratrice, on obtient un liquide séro-fibrineux qui centient à Pexamen des lymphocytes (cas de MM. BERNARD et CAÏN) ou des éléments endothéliaux (obs. de M. LEMIERRE) et qui, dans quelques cas, est hémorragique (ob. de M. BERNARD, obs. de M. LEMIERRE). Ici, c’est le tableau clinique de la pleurésie qui masque l'atteinte pulmonaire plus profonde. Soulignons que l'intensité de la dyspnée n’est pas en rapport avec le peu d'importance de lépanchement.

Il est intéressant de remarquer que l’étude de la température peut nous être très utile pour faire notre diagnostic. Nous constatons qu’elle est peu élevée, en disproportion avec les signes fonctionnels. Elle dépasse exceptionnellement 38°. Chez notre sujet la maladie a évolué sans aucune température, pour monter à la veille de la mort à 38°.

L'examen radioscopique a été pratiqué chez le malade de notre première observation; on trouve les deux plages pulmonaires parsemées d’un semis de taches opa-

ques irrégulières qui leur donne un aspect. granité carac-

En EU

téristique. Chez la première malade de MM. HUGUENN et DELARUE, on trouve à la radiographie les deux plages pulmonaires parsemées de fines opacités, pareilles à ce qu’on voit dans la tuberculose miliaire aiguë.

Nous voyons que l'examen radiologique donne des renseignements assez précis; nous avons une image semblable à ce qu’on voit dans certains cas de granulie tuberculeuse.

L'examen des autres appareils ne donne pas d'indications très utiles pour le diagnostic. Nous avons déjà dit plus haut que le plus souvent le cancer primitif ne se manifeste pas avec des signes cliniques assez caractéristiques pour pouvoir le diagnostiquer avant sa généralisation pulmonaire. Il en reste ainsi pendant la période d'état. S'il se manifeste, alors il continue à se montrer avec des signes cliniques très discrets.

Dans quelques cas. on a constaté l'atteinte du foie, se manifestant cliniquement par l’augmentation de son volume et par sa consistance dure (ob. LEMIERRE).

Le cœur est troublé dans son fonctionnement par la gêne de la petite circulation. On le voit se fatiguer par la progression de l’asphyxie. Le pouls devient rapide, filiforme et incomptable. Chez notre malade, à son entrée le nombre des pulsations était 110 à la minute pour augmenter jusqu’à 160 pour la veille de son décès.

La tension artérielle s’abaisse avec la progression de

la dyspnée. Chez notre malade elle était à 12-9 à l’entrée (avec le Vaquez-Laubry) pour abaisser à 9 1/2-8

la veille de sa mort.

En résumé: le tableau clinique de la granulie cancéreuse serait le suivant :

Un sujet de 30 à 40 ans voit apparaître chez lui une toux sèche, avec une légère gêne de la respiration. Il y a quelque temps déjà qu’il se plaint de troubles digestifs (crise gastrique, vomissements, inappétence, rarement hématémèse) qui ne sont pas en général assez caractéristiques pour pouvoir porter le diagnostic de cancer à l’estomac. Dans un laps de temps de 2 à 3 semaines, ou quelquefois très brusquement, la petite gène de respiration, ressentie au début augmente à tel point que la dyspnée devient le symptôme capital et caractéristique.

Le malade, assis sur son lit, « étouffe », a soif d’air. La suffocation devient effrayante et le malade implore sans cesse secours contre elle, en mots entrecoupés, tant il a besoin de ses forces et de ne pas perdre un instant pour respirer. Son visage exprime l’angoisse, les lévres deviennent cyanosées, les ongles bleuissent. Pas de température ou très peu. Le pouls est filant. incomptable. L'examen des poumons donne des signes physiques

banaux, ne correspondant pas à la gravité de ce tableau

Fe, 37 =

— clinique. re rémission, l’asphyxie progresse, la dyspnée

Er es

cn augmente. le malade assiste consciemment à son agonie

où parfois perd la connaissance quelques heures avant

4 d: M. que survienne la mort fatale.

rt

4780 . L'évolution de la maladie est rapide. La durée, à par-

tr du moment où se sont manifestés les premiers EYES | tômes par une oppression insignifiante, iusqu’ à la termi-

$ naison “ie asphyxie n'excède guère trois à teurs

semaines.

Anatomie Pathologique

C’est l’autopsie qui va nous donner l'explication des phénomènes cliniques observés. Au point de vue macroscopique, les résultats de la nécropose des trois observations rapportées nous sont particulièrement concor-

dantes.

A l’ouverture du thorax, on trouve dans les deux poumons de nombreuses granulations, apparaissant comme de petites saillies, donnant la sensation classique de « grains de plomb » (1'° ob.). Les granulations frappent par leur petit volume qui ne dépasse guère celui d’un grain de mil. Leur coloration est jaunâtre. Elles peuvent être plus volumineuses et de tailles inégales (2° ob.). Leur nombre et leur densité peut être tel qu’elles semblent former un véritable réseau (3° obs.).

Autour de ces formations granuleuses le parenchyme est le siège d’une congestion intense et diffuse (2° obs.). Ces granulations peuvent être observées ailleurs que dans les deux poumons. Ainsi on les a retrouvées avec les mêmes caractères sur le péritoine et sur la plèvre

(2° obs.).

Les ganglions médiastinaux et sus-claviculaires ne paraissent pas être atteints, mais chez la deuxième malade de M. HUGUENIN (3° obs.), on trouve que tant les ganglions mésentériques que les ganglions médiastinaux sont englobés dans une gangue de tissu inflammatoire et à la coupe ils sont ramollis en leur centre, et semblent être caséeux.

Ces lésions anatomo-pathologiques ne. semblent pas être différentes en rien, macroscopiquement, des granulations de tuberculose miliaire aiguë.

Dans les autres observations publiées précédemment, on retrouve souvent la même description des granulations.

Dans un cas de M. Bar», le poumon apparaît semé de nombreux points blanchâtres, très petits, et faisant saillie, < donnant par endroits l'aspect de granulie miliaire ».

Dans l'observation de M. LEMIERRE, on trouve des « granulations jaunâtres sur la surface pleurale ct de très nombreuses granulations d'apparence tuberculeuse dans le parenchyme ». |

Chez le malade de M. LŒpPEr, « toute la surface des deux poumons est couverte de granulations miliaires » mais on trouve également des nodules néoplasiques de plus grandes dimensions.

Les auteurs de quelques observations insistent sur Île

réseau jaunâtre que dessinent les lobules pulmonaires « ils forment (les Iymphatiques) des cordons cylindroïdes ou moniliformes blanc-jaunâtres, saillants, larges de 2-3 millimètres ». (0b. GIRODE.)

Dans une observation de M. Léon BERNARD, les éléments du hile étaient noyés dans une nappe scléreuse d'aspect lardacé. Cette sclérose qui environaait les ganglions inter-bronchiques, se continuait le long des bronches et contenait les vaisseaux lymphatiques cancéreux. Dans notre observation nous n'avons pas retrouvé ces aspects particuliers. A

En poursuivant l'exploration méthodique de tous les organes sur la table d’autopsie, on retrouve presque toujours la tumeur primitive qui est le plus souvent une tumeur digestive. Ainsi dans notre première observation rapportée, à l'ouverture de la cavité abdominale, au niveau de la petite courbure de l’estomac, on trouve une masse dense, dure, et fixe qui a envahi cette petite courbure sans s'étendre jusqu’au pylore. Les ganglions de la petite courbure sont atteints. On ne constate pas de lésions d’autres groupes ganglionnaires.

Dans un cas de M. Léon BERNARD, la tumeur primitive était un cancer du sein et dans la première observation de MM. HUüGuExIX et DELARUE, un cancer du rein.

On peut observer parfois des lésions métastatiques des

auires organes, le plus souvent atteint est le foie,