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certains (LE Maux, MACKENZIF, EICHHORST, MINET et LEGRAND), PAWINSKI et LEBRETON, par contre, la consi- - dèrent comme assez fréquente: elle ne s’accompagnerait pas de fortes poussées thermiques, mais simplement d’un fébricule continu et tenace. Elle passerait fréquemment à la chronicité.

La seconde forme de HUCHARD, « infectieuse infectante ». est la plus commune. Elle ne diffère en rien tant par ses signes que par son anatomie pathologique ou sa bactériologie, des endocardites malignes banales, aiguës ou lentes. Elle se localise le plus souvent sur le cœur gauche en particulier au niveau des sigmoïdes aortiques (MIRZA, LEBRETON, PAWINSKI) . Sa fréquence est considérée comme très variable: rare pour Hu- CHARD et les classiques, elle est simplement signalée à titre de possibilité par JEANSELME et GALLIARD; elle serait fréquente pour PAWINSKI, LEYDEN et GUTTMANN, OULMONT, BAR- BIER et CH. FIESSINGER. ABRAHAMS, HALLOWS et FRENCH en nient presque l'existence, dé même, plus près de nous, MENTL en 1923. Pour EICHHORST cette lésion anatomique du cœur grippal est comme les autres exceptionnelle. MINET et LEGRAND, par contre, considèrent le syndrome endocarditique comme le plus fréquent.

Sa date d'apparition est également discutée. Elle survient d'emblée quelquefois, souvent au cours de l'infection grippale, ou même après l’accès fébrile (LEBRETON). Pour Mi- NET et LEGRAND cette apparition au cours de la convalescence comporterait un pronostic particulièrement grave.

Elle évolue comme une endocardite infectieuse maligne banale et les microbes les plus variés sont à son origine: premocoque (HUCHARD, Mirza, LE Maux, LEGRAND), staphylocoque (JACCOUD), streptocoque (MiRZzA, LE Maux, FLORAND, MINET et LEGRAND). Enfin, certains auteurs

(LEBRETON, SCHOTT) qui font du bacille de PFFEIFFER l’agent spécifique de l’influenza, rendent ce microbe responsable des endocardites grippales. SCHOTT le trouve dans un assez grand nombre de cas. LEBRETON n'a fait la preuve de Sa présence que dans un quart des cas. Mais il donne cette explication des examens négatifs: le B. de PFEIFFER, microbe fragile, est difficile à mettre en évidence et à cultiver: il facilite d'autre part la pullulation des germes banaux qui, secondairement, le font disparaître. Ainsi son absence ne serait qu'apparente.

Pas plus que dans les tests bactériologiques, il ne faut chercher dans l’anatomo-pathologie les signes spécifiques de l’endocardite grippale. Les lésions sont, en effet, celles, banales. d'une endocardite ulcéreuse, végétante, ou ulcéro-végétante, l’une ou l’autre forme prédominant suivant les auteurs, avec souvent une myocardite ou une péricardite concomitante.

Le pronostic de l’affection est toujours extrêmement sévère : c'est celui des endocardites malignes.

Fels sont dans leurs grands traits, l’histoire et l'aspect de l’endocardite dite grippale. Sous ses deux formes elle nous paraît avoir dans le cadre nosologique de la grippe cardiaque une place illégitime.

Nous n'avons aucune preuve de l'existence de la forme bénigne. HUCHARD en a fait une description toute théorique et pleine de réserves; il n’en rapporte aucun cas. Les obser-

‘vations, reprises par LEBRETON, que nous en donne PA-

WINSKI, sont loin d'être démonstratives et convaincantes.

L'observation [IT de la thèse de LEBRETON, reproduite de

PAWINSKI, rapporte un cas de grippe avec fièvre et douleurs dans les membres, anémie. On constate une insuffisance mitrale. Dans les antécédents on note une chorée. L'observation

ne dit pas si le souffle cardiaque avait été recherché avant l'atteinte grippale ou s’il s’agit d’une découverte d’auscultation au cours d’un examen systématique.

L'observation IV rapporte un cas de grippe (?) avec douleurs articulaires chez un ancien rhumatisant. On constate des lésions mitrales. Pas de traitement salicylé.

L'observation VII rapporte un cas de grippe chez un ancien rhumatisant avec douleurs articulaires au niveau du genou gauche. Insuffisance mitrale. Pas de salicylate.

Ces trois observations font invinciblement penser à la maladie de BOUILLAUD: dans les trois cas, il existe des antécédents rhumatismaux et choréiques.

Et l’on ne peut pas ne pas se demander si l’on ne se trouve pas en présence d’une rechute de rhumatisme ou de lésions d’endocardite rhumatismale ou choréique réveillées par l’influenza. Ce réveil n’est pas pour nous étonner. Nous connaissons bien d’une part l’action de la grippe sur un rhumatisme ancien qu’elle réveille, et d’autre part qu'elle est la grande révélatrice de lésions rhumatismales ou spécifiques de l’endocarde qu’elle extériorise quand elles restaient jusqu'alors ignorées.

Les classiques avaient déjà noté le fait. HUCHARD disait: « Je vous ai fait souvent remarquer le rôle et la fréquence des épidémies rhumatismales pendant et après les épidémies grippales. J'ai observé deux cas où un rhumatisme articulaire aigu s’est développé dans le cours et pendant la convalescence de l'influenza. Dans le premier de ces cas, j'ai vu survenir une endo-péricardite qui devait être mise sur le compte du rhumatisme articulaire aigu et non de la grippe. Il y a là une cause d'erreur sur laquelle il suffit d'attirer votre attention, et vous n'attribuerez pas à la grippe une endocardite qui relève de

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l’affection rhumatismale. Du reste, il faut toujours vous rappeler que linfluenza porte plus son aétion sur l’innervation cardiaque que sur l’endocarde et le péricarde. »

PETER a, quelques jours après HUCHARD. signalé également la recrudescence du rhumatisme articulaire aigu sous l'influence de la grippe et il rapporte un cas de rhumatisme ancien réveillé par une grippe qu'il qualifie de «< rhumatoide ».

Cette notion du parallélisme entre la grippe et le rhumatisme me semble d’ailleurs se perdre ensuite et nombre d’auteurs ne le mentionnent pas. Il est vrai qu’en même temps ils abandonnent la description de l’endocardite bénigne, faisant rentrer l’endocardite grippale uniquement dans le cadre des endocardites malignes. À peu près seul SHOTT signale au cours d'une grippe, l'apparition d’un souffle systolique qui disparaît après la guérison de l’influenza. La constatation d'un tel signe ne suffit pas d’ailleurs, à notre avis, pour étayer le diagnostic d’endocardite grippale bénigne. Il est des souffles anorganiques qu'il est bien difficile de différencier de souffles vrais. Nous savons, d’autre part, qu’on peut trouver des souffles sans signification au cours de toutes les pyrexies et MACKENZIE constate au cours de la grippe des souffles fébriles qui n’ont aucune valeur diagnostique ou pronostique.

L'existence de l’endocardite grippale bénigne nous paraît donc extrêmement discutable: et même si l’on peut, avec un signalement suffisant de la grippe, chez un sujet exempt de toute atteinte rhumatismale ou choréique antérieure, songer au diagnostic d’endocardite grippale bénigne, ce serait à notre sens une lourde faute de thérapeutique que de ne pas instituer un traitement salicylé énergique; tant il est difficile de faire la discrimination clinique entre un rhumatisme très fruste

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comme il en existe tant et la grippe qui s’accompagne plus ou moins de myalgies et d’arthralogies fugaces: et nous n’avons pas le droit de priver le malade de l’action spécifique possible du salicylate de soude.

MiNET et LEGRAND rapportent ainsi un cas de rétrécissement initial qui aurait été consécutif à une grippe pour le moins discutable. Son signalement ne repose que sur l'interrogatoire du malade qui ne vient consulter « pour des douleurs vagues dans la région pécardiale, dans les membres et surtout les membres inférieurs » que huit mois après son influenza. Le syndrome infectieux aurait été caractérisé « par de l’hyperthermie, de la courbature, de la céphalée et une grande prostration. Pas de phénomènes respiratoires ou intestinaux. Il éprouva pendant toute la durée de l’affection une sensation de poids au niveau de la région sternale. L’affection dura longtemps, s’accompagnant de douleurs articulaires et musculaires dans tous les membres. » Peut-on, devant un tel syndrome qui, par son aspect clinique et son évolution lente, rappelle plus le rhumatisme qu'autre chose, affirmer qu'il s’agit d’une endocardite grippale ? Nous pensons que ce serait manquer de sens clinique.

Ïl nous est encore plus facile de dénier à la forme ulcéreuse ou ulcéro-végétante de l’endocardite grippale des classiques, toute place dans le cadre nosologique de la grippe cardiaque. Nous trouvons à son origine les microbes les plus variés: pneumocoques, staphylocoaues, streptocoques. On ne saurait plus maintenant, après les travaux que nous avons précédemment cités, accorder au cocobacillé de PFEIFFER une spécificité grippale. Ce germe est comme les autres bactéries un sapo-. phyte banal, longtemps méconnu à cause de la difficulté de sa recherche et de sa fragilité culturale.

Rien, d'autre part, ne différencie ces endocardites dont la grippe est la porte d'entrée, des endocardites malignes aiguës ou lentes du type JAccOUD, OSLER. Or, ces endocardites | malignes non spécifiques se développent, surtout sur les cœurs tarés, à la moindre déficience organique: l’erysipèle, l'infection puerpérale, les cholécystites, les appendicites suppurées et gangréneuses. Les causes les plus variées peuvent donc entraîner cette déficience organique. Or la grippe est au premier chef un tel facteur de défaillance. Elle agit par un mécanisme spécial bien connu maintenant que nous possédons la notion de l’anergie grippale.

Celle-ci qui est « moins le résultat dune exaltation de virulence sous l'influence des associations microbiennes, que d’une propriété spéciale à certains virus de diminuer les défenses de l'organisme en le rendant incapable de produire des anticorps >» (DOPTER et JAUSION), a été bien mise en évidence expérimentalement par DEBRÉ, CAPREL, FONTAINE et DESs- COFFRES. « Mais le pouvoir anergisant du virus grippal ne se borne pas à ces quelques faits expérimentaux. L'observation a permis de le mettre en évidence en maintes circonstances: il s'exerce, en effet, sur un certain nombre d'infections dont il contribue à assurer l’éclosion chez les individus touchés par l'influenza: la tuberculose, les associations microbiennes si fréquentes au cours de la grippe sont du nombre. »

L'action de la grippe sur la tuberculose est connue depuis longtemps. LEREBOULLET, BLOOMFIELD, MATTER, BERL- NIER, SCHEFFER, DEBRÉ et JACQUET ont successivement et définitivement établi la concordance. Or la grippe maladie anergisante au premier chef vis-à-vis de la tuberculose, semble posséder le même pouvoir vis-à-vis d’autres germes et tout particulièrement les germes dits « d'association secondaire ».

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Or il ne s’agit pas d’une association vraie ni d’une symbiose car ces microbes apparaissent souvent alors que le virus grippal semble avoir disparu. Le terme de microbes de sortie (NicoLLE) bon quant au sens qu’on lui accorde, est mauvais parce qu'il prête à confusion. « Le virus grippal ferait sortir de leurs repaires naturels des microbes saprophytes et leur permettrait de pulluler, d'envahir tel ou tel viscère ou de se généraliser pour perpétuer leurs méfaits pathogènes. >» Quoi qu'il en soit la raison de cette « association » ou de cette « sortie », DOPTER et JAUSION la trouvent dans l’état d’anergle, conséquence directe de la grippe. « Privé de ses moyens habituels de défense le malade n’oppose plus aucun obstacle à la pullulation de ces germes dont le virus grippal a contribué de la sorte à favoriser la sortie apparente. »

Ces microbes, d’ailleurs devenus hyper-virulents, peuvent exalter encore cette virulence par passages successifs et prendre un génie épidémique propre, alors que l'épidémie de grippe initiale est à son déclin ou a disparu. Ainsi peuvent s’expliquer certaines manifestations qui paraissent primitives et qui sont en réalité secondaires.

La plupart des auteurs signalent la coexistence d'accidents pulmonaires graves et de l’endocardite maligne. I y a eu règle précession de la pneumopathie. Dans la plupart des cas, on retrouve au niveau du parenchyme pulmonaire le même germe que dans le sang, pendant la vie, dans les néoformations de l’endocarde, après la mort. Les deux manifestations ne sont d’ailleurs qu'une localisation différente du même processus infectieux. Pourquoi tel organe est-il touché plutôt que tel autre? Il faut faire jouer le mode de contagion: les microbes, hôtels habituels du rhino-pharynx envahissent normalement le poumon, secondairement le système cardio-vasculaire.

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S1 le cœur seul est touché, c’est souvent parce qu'il était antérieurement malade. Peut-être même n'est-il pas interdit de penser à une anergie tissulaire limitée à cet organe.

Nous avons montré que l’endocardite infectieuse infectante n'est pas spéciñiquement grippale. Elle est liée à un état particulier de l'organisme, à la rupture de l’équilibre entre les forces de défense naturelles et la menace des microbes saprophytes, elle est en un mot la conséquence possible de l’anergie grippale, au même titre que d’autres affections: la tuberculose, la spirochétose de CASTELLANI (ROTHWELLE, VIOLLE, VERBIZIER, LOIGNE, BONNET, PEYRE, DELAMARE), la méningite cérébro-spinale (DOPTER, MERLAT et DE LAVER- GNE, FLETCHER) , l’encéphalite léthargique (Von EcoNomo, LUTRARIO, HUNT, PETERSEN, SCHWAB). Le cas de l’encéphalite est particulièrement intéressant. Certains auteurs l'ont considéré comme une complication de l’influenza tout comme l’endocardite. Il est à peu près certain à l’heure actuelle qu'il n’en est rien’et que les épidémies d’encéphalite ne font que coïncider avec les épidémies de grippe. À notre avis, enfin, la recrudescence du rhumatisme articulaire aigu au cours des grandes pandémies d’influenza est également en rapport direct avec l’anergie grippale.

Ïl nous faut encore signaler que le début de certaines formes d’endocardite maligne se présente quelquefois sous l’aspect d’un syndrome grippal. Le signalement de la grippe est souvent fruste et l’on’ peut penser que d’assez nombreuses observations concernent des endocardites malignes sans grippe véritable à leur origine.

Quelle que soit sa forme bénigne ou maligne, nous ne pouvons donc accepter le maintien de l’endocardite dans le cadre de la grippe cardiaque.