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dant éprouve une fatigue et une faiblesse telles qu'il doit garder le lit. Il est, de plus, opressé, en proie à des palpitations cardiaques et à de la dyspnée ; insomnique, irritable, il entre à l'hôpital le 10 décembre 1918. A l'examen, le jour de l'entrée, on ne trouve que quelques rares extrasystoles sporadiques dont la fréquence diminue encore les jours suivants. La température est normale, la tension artérielle à 145 mm (Riva-Rocci), le Bordet-Wassermann négatif. Les jours suivants les bruits du cœur s’assourdissent un peu ; il n'y a pas de souffle.

Le 21 décembre, on fait un électrocardiogramme qu: montre une inversion de P en dérivation II, et traduit l’origine hétérotope du rythme. L'électrocardiogramme est du type gauche. Le 24, à l'examen clinique, on ne trouve aucun signe de dilatation cardiaque.

Le 7 janvier 1919, un nouvel électrocardiogramme montre l’inversion de P en dérivation IT et III. Le pouls se maintient entre 80 et 100 et présente une extrasystole de temps à autre ; le malade continue à se plaindre de palpitations. Le 24 janvier, il se lève pour la première fois en accusant toujours les mêmes troubles subjectifs. L’examen du cœur reste inchangé.

Le 4 mars l’électrocardiogramme montre une onde P normal en dérivation [ et au début de la dérivation II. Puis, brusquement l'onde devient inversée et le demeure en dérivation II et III. Peu à peu cependant les symptômes subjectifs s'atténuent. Le 20 mars, le malade se sent très bien: pouls 78, régulier et fort; tension artérielle 120 mm. (Riva-Rocci). Il peut sortir guéri le 4 avril et reprendre son travail. Un électrocardiogramme pratiqué le 30 mars avait montré une onde P normale dans les trois dérivations. Il en est de même lors d’un

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dernier. enregistrement pratiqué le |‘ mars. Le malade avait reçu comme traitement du salicylate de soude et trois prises de digitale, le 24 décembre et le 2 février, enfin de la valériane pendant toute son hospitalisation. »

Cette observation est par plus d'un point intéressante. Il faut d’abord noter l'apparition, chez un sujet jeune, non taré, aux organes indemnes, d'un trouble du rythme consécutif à une grippe, et qui évolue lentement vers une guérison complète. On a trouvé constamrnent chez ce malade une succession d'ondes P inversées, qui montraient que le stimulus, périodiquement, ne partait pas du sinus auriculaire mais d’un point de l'oreillette près du ventricule. Il est à noter un caractère particulier: l’origine de l’extrasystole changeait sans que le rythme changeât et sans contraction prématurée du ventricule. Floystrup pense qu'il faut expliquer ces extrasystoles arrivant au temps habituel par le bloquage du nœud sino-auriculaire, les autres parties de l'oreillette près du ventricule usurpant périodiquement sa fonction par hyperexcitabilité. « Ceci, ajoute-t-il, était probablement dû à la myocardite existante. Cette supposition est corroborée par le fait que les

‘inversions de P disparurent avec les signes de myocardite. »

Cette hypothèse est pour le moins problématique. Les signes de la myocardite invoquée par Floystrup sont très vagues: un peu de dyspnée, un pouls rapide, des bruits un peu sourds, ne suffisant pas à affirmer l'existence d’une lésion anatomique dont nous avons vu l'extrême rareté. [Il n’y avait, chez ce malade, qu’une intoxication grippale générale, ayant porté sur le système neuro-musculaire du cœur au même titre que sur le système nerveux central. Il s'agissait d’une atteinte fonctionnelle du nœud sino-auriculaire, causée non par la myocardite, mais résultat de l’action in situ de la toxine grippale.

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Observation LI. —— b) Personnelle. Mme Vid..., 56 ans. Cette femme ne présentant aucun antécédent pathologique, non plus qu'aucune tare cardiaque, contracte la grippe en décembre °1930, au chevet de sa belle-fille atteinte d'une congestion pulmonaire d’origine grippale. Elle salite avec une fièvre à 39°8, un pouls rapide, une tension artérielle à 12.7. On trouve à l’examen un petit foyer congestif aux deux bases pulmonaires. Au quatrième jour l’auscultation du cœur révèle des extrasystoles assez fréquentes, groupées ou sporadiques, sans allorythmie. Le dixième jour la température, qui avait un peu baissé, remonte, en même temps que le pouls s'accélère. La malade est pâle, fatiguée; elle accuse des palpitations. Une phlegmatia alba dolens bilatérale fait son apparition aux membres inférieurs. Les extrasystoles sont devenues très nombreuses. I] n'existe aucun souffle orificiel; la tension artérielle est à 11.7 (Vaquez). L'évolution de la phlébite est entrecoupée par un épisode embolique et la malade expectore des crachats sanglants pendant quelques jours. Tout rentre ensuite dans l’ordre et la température revient à la normale. Au bout de quarante-cinq jours les premiers mouvements sont permis. Les extrasystoles persistent, toujours aussi fréquentes et s’accompagnent de sensations précordiales désagréables. Nous avons ensuite perdu cette malade de vue.

S'agit-il dans cette observation d’extrasystolie passagère et bénigne ou, au contraire, d'une atteinte plus sérieuse du cœur ? Nous penchons, quant à nous, vers l'hypothèse d’une déchéance sénile précoce de ce cœur, déchéance précipitée et objectivée par la grippe, ét nous avons attaché à ces extrasystoles la plus grande valeur pronostique.

Observation IV. — M. Ver, 43 ans. — Marchal et

Gérard. — Nous avons, dans le service du D' Marchal, eu