‹ Contribution à l'Étude de la LèpreChapitre 8 sur 51 · TO UE · texte numérisé non relu

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guine. [1 va sans dire qu’on aura fouillé les antécédents du malade et recherché les causes possibles de contage.

Les procédés scientifiques modernes ont souvent permis d'identifier un sujet et de porter un diagnostic jusqu'alors hésitant, mais ils ne fournissent point un critère de valeur absolue. Le Bacille de HANSEN est assez souvent introuvable dans les formes de lèpre tropho-nerveuse ; il n'apparaît parfois qu'au bout de 3 ou de 5 ans, quand, par suite de l’évolution de la maladie, des tubercules ou des léprones ont apparu. L'on ne peut d’ailleurs se baser sur un examen bactériologique négatif, ni sur les réactions sérologiques absentes /JEANSELME, BLOCH, ABRAMI, MILIAN, FRANÇOIS) pour éliminer ur diagnostic probable de lèpre. Le problème est parfois des plus compliqués. M. MARCHOUX a montré que des lésions de neuro-lèpre peuvent survivre aux germes qui les ont engendrés ; on a constaté la disparition du B. de HANSEN à l’autopsie alors qu'on l'avait reconnu à la biopsie d’une plaque d’érythème initial (cas de HALLOPEAU et JEANSELME).

Le diagnostic dépendra, en fin de compte, de l'importance relative attribuée aux éléments constitutifs du tableau clinique. Souvent il sera impossible, même à des léprologues avertis, de formuler des conclusions définitives et d'éliminer toute cause d'erreur. Seul l'examen nécropsique, malheureusement trop tardif, suivi d'examen histologique, pourrait donner une base solide de diagnostic : la présence d’un gliome affirmera la siryngomyélie, car «la gliose hansénienne observée par SUSSA MARTINS reste depuis de longues années un fait isolé, et rien n'autorise à soutenir que les syringomyélies causées

par une gliose cryptogénétique relèvent, même indirectement du B. de HANSEN » (DELAMARRE).

I1 semble bien que ZAMBACO se soit montré trop

exclusif en formulant de façon catégorique que syringomyélie et mal de MORVAN reconnaissaient une origine lépreuse. Les observations furent assez superficielles, ses investigations plus où moins rapides (JEANSELME, PLATEAU, BROUrF). Sans lui attribuer un parti-pris manifeste, on ne doit pas oublier qu'ayant observé beaucoup de lépreux à Constantinople, où la syringomyélie est exceptionnelle, il ne put qu'être impressionné en voyant en France des malades autochtones porteurs de lésions analogues. Ïl eut le tort d'en inférer qu'on découvre pour ainsi dire toujours la lèpre, là où l’on croit trouver la syringomyélie.

Actuellement la plupart des auteurs (LÉPINE, SIZARY, PERRIN, MARIE) considèrent la syringomyélie comme un syndrome, dû, presque constamment à un néoplasme gliomateux cavitaire, et rarement à une dilatation du canal épendymaire (hydromyélie) ou à une hémorragie intramédullaire récente (hématomyélie). Un de ses symptômes fondamentaux est la dissociation de la sensibilité, mais les travaux récents montrent qu'on peut l'observer parfois aussi dans le tabes, la myélite transverse les compressions médullaires (mal de POTT, tumeurs de la moelle et de ses enveloppes méningomyélites syphilitiques), les névrites traumatiques ou alcooliques, l’hystérie et aussi dans la lèpre ; dans cette affection, la dissociation s’observe au début (syndrome syringomyélique ressortissant

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