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La plus simple et la mieux établie, quand elle existe, c'est la cause directe. Pour Vogel et Draudt, c’est la seule que l’on puisse invoquer. Stieda, au contraire, estime qu'il faut l’attribuer, suivant les cas, où au choc direct ou à un arrachement par action musculaire et que de plus les deux causes peuvent se combiner. |

Vogel a cherché à préciser la direction du Cho Pour lui, elle est toujours la même. Elle aurait toujours lieu de bas en haut et de dedans en dehors. Cependant, dans les observations des défenseurs de la cause directe, nous voyons que tous leurs patients sont tombés sur le condyle fémoral interne. Mais dans leur chute quelle était la position de la jambe sur la cuisse? Dans le premier cas de Vogel, la jambe était en abduction, dans le deuxième elle était modérément fléchie. Dans ses troisième et quatrième cas, ainsi que dans ceux de Draudt les blessés ont fait une chute. Il n’y a aucune autre indication. Dans une chute, quand en même temps il y a choc direct, il ne nous semble pas qu’il faille invoquer uniquement le traumatisme direct car il y a toujours à ce moment des actes musculaires réflexes. Pour nous, il faut penser avec Stieda, qu’alors il y | a combinaison des deux mécanismes.

Par contre, cependant, dans les observations, deux, trois, quatre de Stieda, dans celle de Schuller et Weill, dans notre premier cas.le choc direct est - indiscutable, puisque les blessés se sont heurtés ou

ont reçu un coup. Ici le choc direct est bien réellement seul en cause.

Sur vingt-sept observations que nous possédons, nous ne trouvons un mécanisme direct indéniable que dans six. Dans les autres le mécanisme a été indirect. Celui-ci serait donc plus fréquent.

Pour l'expliquer, les hypothèses sont nombreuses et les résultats des expériences contradictoires. La question se complique si on se base sur le siège de l’ombre pour en déduire son origine.

Tour à tour on a incriminé l’action du musele grand adducteur, celle du jumeau interne ou celle du ligament latéral interne.

L'hypothèse d'un arrachement de l’inserton su- périeure du ligament latéral interne ne peut se soutenir. L’infégrité de l'articulation du genou, l’absence de mobilité latérale permettent de la rejeter immédiatement. Même dans les cas où il:n'y aurait. eu qu'un très léger arrachement périostique, la théorie n’est pas valable car l'ombre dans sa position typique est plus haute. Dans les deux cas où le fragment a été enlevé chirurgicalement, l’intervention a montré l'intégrité de la capsule articulaire et des ligaments.

Le jumeau interne a une insertion plus postérieure et la direction de traction de son chef qui s’insère au dessous et à côté du tubercule du troisième adducteur ne peut produire une telle lésion.

Il ne reste que l’action du grand adducteur. Vogel nie cette action ; il est vrai qu'il: rejette en plus

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l’action indirecte car dans son troisième cas il y “avait plusieurs fragments et qu'on re peut les expliquer par une action musculaire, Pour lui l'insertion du muscle à son tubercule est trop faible et l’arrachement devrait produire sa désinsertion à la ligne âpre du fémur.

Preiser fait remarquer que, lorsqu'une courbure transversale du genou dans le sens du genu valgum se produit, il y a désinsertion du périoste au niveau de l'insertion du muscle grand adducteur. Il chercha à réaliser la lésion en produisant un genu vaigum sur le cadavre, mais il ne put y réussir, Car il manque dans ce cas la contraction musculaire.

« Comme justement, écrit Preiser, la ligne de courbure du condyle fémoral interne vers le diaphyse court presque perpendiculairement au trajet des fibres du grand adducteur, que celui-ci est un muscle extrêmement fort et qu’il s’emploie instinctivemênt à chaque faux pas ou dans un traumatisme à vaincre la position en valgum, l’origine de l'ombre par un arrachement partiel du tendon du muscle grand adducteur avec une partie de périoste correspondant est encore plus vraisemblable. Si Vogel croit que le segment inférieur de l’adducteur dut pour cela se rendre indépendant, pour arracher l'épicondyle, ce pourquoi il serait trop faible, on doit lui objecter que les fibres de l’adducteur se dirigent obliquement à l’axe du fémur, ainsi que la partie principale du muscle et peuvent développer directement pour des raisons mécaniques uné beaucoup moindre force que là où elles s’attachent à une surface perpendiculaire à leur direction, c’est-àdire à la place intéressante pour notre lésion ».

Ewald trouve que le mécanisme est toujours le même. C’est un objet pesant pressé avec force contre la partie externe du genou qui réalise un genu vagum et une rotation externe simultanée de la jambe un peu fléchie. Mais pour expliquer ce mécanisme, qui semble être celui de notre deuxième cas, von Saar fait remarquer qu'il faut distinguer théoriquement deux choses différentes.

« Le maintien de suspension du pied sur le sol provoque un mouvement violent d’adduction de la jambe. Maintenant, suivant que celle-ci est maintenue raide dans l'articulation du genou ou non, l’action de la force produisant l’adduction se fait sentir à des endroits différents.

Dans le premier cas (genou fixé musculairement dans la position élendue), les adducteurs se contractent avec crispation et par voie réflexe ; il pourra arriver facilement qu’à la place où la direction des fibres, musculaires devient presque perpendiculaire à l'os, le périoste de la place d'insertion est arraché seul ou parfois. aussi en même temps qu’une lamelle osseuse ». |

Dans l’autre cas où le genou est maintenu sans raideur, il y a lésion du ligament létéral interne.

La dernière théorie émise, celle de Schuller et Weill basée sur la pathogénie de la formation osseuse, consiste dans la rupture de fibres du tendon du muscle grand adducteur qui sont endommagées par des contractions musculaires non coordonnées et réflexes au moment d'une chute, :

Anatomie Pathologique |

Pathogénie

L'anatomie pathologique doit préciser plusieurs points capitaux. D'abord quel est le siège de la lésion? L'ombre radiographique est-elle l'image d’une fracture ou d’une ossification secondaire? Dans ce dernier cas quel est son mode de formation ?

Toujours unilatéral, sauf dans l’observation sept

de’ Preiser où elle fut bilatérale ; elle a un siège

assez fixe. Slieda considère qu'elle dérive de la partie supérieure de l’épicondyle fémoral, Pour cet auteur, cet épicondyle est ce qui correspond à ce que les anatomistes français désignent sous le nom de tubercule du condyle interne sur lequel s’insère le ligament latéral interne et le tubercule du troisième adducteur où s’insère le tendon du chef inférieur du muscle grand adducteur.

Selon lui, nous sommes en présence d’une fracture du tubercule du troisième adducteur. Pour affirmer son siège et la nature de la lésion, il s'appuie sur une pièce de dissection.

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« Dans la figure 5 (qui accompagne son travail), la portion interne de la capsule est complètement maintenue et recouvre la portion inférieure de l'épicondyle. La portion supérieure de cet épicondyle est très développée ; elle présente en tout environ un centimètre et demi de hauteur et est fendue par ùne section parallèle à son insertion en deux moitiés adjacentes d’égales grosseurs. à

La partie brisée adhère au fémur avec son bord antérieur par du tissu mou. La partie inférieure du ASE brisé est légèrement concave et présente une, surface osseuse Tugueuse. La musculature voisine de l'os fracturé est réclinée. La ra-; diographie de la préparation montre une saillie d'environ un centimètre de haut sur deux centimètres de large dans la région supérieure de l’épicondyle interne et de constitution spongieuse. À environ un demi-centimètre de la” surface, une ligne de fracture antéro-externe postéro-interne le traverse.

Il s’agit là d’une rupture de la partie supérieure de l’épi-. condyle interne et nous pouvons avec raison reconnaître aussi dans nos observations cliniques la même blessure, d'autant plus que la position de l’ombre à la radiographie démontre plutôt un arrachement de l'insertion du muscle (partie supérieurè de l’épicondyle) qu'un arrachement de la place d'adhérence du ligament latéral interne (portion inférieure de l’épicondyle). Ë

Vogel, grâce à une pièce opératoire, confirme le résultat de Stieda, car le fragment enlevé par l’intervention ést bien pour lui un fragment osseux détaché : :

J'ai, dit-il, dans un cas enlevé, par l'opération, l’esquille et peut confirmer par le résultat opératoire le-point de vue de Steda. Le fragment d’os arraché avait tout à fait la forme et la grandeur de cette tubérosité (tubercule du troisième adduc-

de 49 APN)

teur). La face interne, un peu concave, montrait un os rugueux sans revêlement mou, reposant sur la base et n'étant pas soudée à cellé-ci, pendant que la face externe était reliée solidement au tissu adjacent. En dernier lieu était un tissu conjonctif calleux avec des prolongements tendineux nettement feconnaissables, L'insertion tendineuse normale était effacée par le traumatisme et aussi la cicatrisation consécutive. Je n'ai pas trouvé sur le fémur une surface rugueuse. Si Stieda en avait trouvé une telle sur sa préparation, cela ne ressort pas nettement de sa description, autant qu'il ressort de celle-ci et de l’image radiographique. Il ne s’agit dans ce cas que d’un déplacement du fragment dans le sens vertical pour ainsi dire en long, pendant qu'il n’y avait pas de glissement latéral. Dans mon cas, je ne peux interpréter mon résultat qu'ainsi. C'est que le morceau d'os. éclaté s'est transféré au moins de son propre diamètre vers le haut (côté proximal) et à vrai dire par dessus le périoste de cette région, en même temps au-dessus d’une partie du tendon adducteur qui s’y insère. Le tissu sous Fesquille, entre celle-ci et le fémur, m'était pas calleux comme celui situé plus bas, mais montrait une. structure nettement tendineuse. L'emplacement de Ja fracture au fémur était naturellement recouverte de parties molles qui alors Se soudaient avec lui, cependant que la soudure du fragment avec sa nouvelle base faisait défaut ou tout au moins ne s'était pas produite à l’époque de l'opération ».

Quelle est la cause de l'écart entre les fragments?

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Puisque à l'épicondyle supérieure s’insère le tendon du muscle grand adducteur, c'est l'action muscuaire qui est en cause et qui déplace le fragment vers le haut suivant la direction de traction du muscle. Vogel nie cette action car pour lui la fracture est de cause directe et c'est uniquement la direction du

4 Durand

choc de bas en haut qui fait glisser le fragment sur le condyle vers le haut sans que le muscle ÿ participe.: | | Une telle fracture peut-elle se consolider Draudt, un mois après le début, née trouve plus d'ombre à la radiographie et conclut à une guérison. Vogel, dans un cas à eu une consolidation. Dans notre deuxième observation, quinze jours après l'accident l'espace entre le fémur et le fragment est moins clair et moins transparent aux rayons et paraît se combler. Malheureusement, le patient n’est pas revenu nous voir comme il nous l'avait promis. Pour avoir une consolidation, il faut que le morceau d'os arraché soit assez impor- . tant pour que sa nutrition ne soit pas troublée. Il est impossible d en précisér la date, le seul cas où elle est connue, c’est celui de Vogel. Elle a demandé un an et demi.

Pfister et Preiser rejettent la théorie de Stieda et de Vogel. Ils se basent sur les examens radiologiques pour affirmer que, dans l'espèce, on n'est pas en présence d'une fracture. Ils invoquent comme: motif, que souvent leurs radiographies faites peu après l'accident n’ont rien montré d’anormal, que ce n'est que trois à quatre semaines après que la lésion devient visible et montre l'ombre trouvée par Stiedà et que toutes les radiographies de Vogel et de Stieda ont été faites un temps très long après l’accident.

# , DNS Fr , Pour eux, l’origine de l’ombre observée est une