‹ Contribution à l'étude de la leucokératose vulvo-vaginaleChapitre 10 sur 26 · ANATOMIE PATHOLOGIQUE · texte numérisé non relu

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Si l'étude anatomo-pathologique de la leucokératose buccale a été l’objet de nombreux travaux, il n’en est pas de même pour ce qui regarde la leucokératose vulvovaginale. En mettant de côté l’examen fait par Bex de : l'observation de M. Reclus, examen vraiment insuffisant, je ne trouve guère que l’examen sommaire fait par Perrin (obs. VIIT), celui de d’Hotman de Villiers et Thérèse (obs. X). L’examen histologique fait par Dubreuilh dans le cas d'E. Monod n’a trait qu’au cancroïde.

Pichevin et A. Pettit ont fait des lésions une étude plus détaillée, mais leurs observations n’ont pas encore paru in extenso, et je n’en connais que le résumé paru dans la Semaine gqynécologique (1).

Voyons ce que l’on peut retirer de ces matériaux trop rares.

Perrin nous montre une « multiplication énorme des

1. Pichevin et Pettit, Congrès de Genève, in Semaine gynécologique, 1896, p. 296,

One

cellules de la couche cornée au niveau de la plaque de leucoplasie. Leur’coloration est très vive en certains points. Destruction des papilles à ce même niveau. » D’Hotman de Villiers et Thérèse nous parlent d’une «couche de Malpighi épaissie, composée d'éléments épithélaux normaux. Les couches superficielles étaient formées par des éléments nettement kératinisés. »

Du résumé de l’intéressante communication de Pichevin et A. Pettit, j'extrais Les lign:s suivantes : « La leucoplasie vaginale se.manifeste par une série d’altérations anatomiques extrêmement voisines de celles décrites (en particulier par Leloir) à propos de la leucokératose buccale. s

« Dans les cas étudiés par ces auteurs, et dont les figures histologiques sont soumises au Congrès, on constatait les modifications suivantes :

1° Feutrage du derme.

2 Multiplication des cellules de là couche d’éléidine.

3° Hypertrophie de la couche cornée.

4° Diffusion de l’éléidine dans les couches sous-jacen- tes au stratum granulosum ».

Ces examens nous autorisent donc à identifier le processus de la leucokératose vulvo-vaginale à celui de la leucokératose buccale.

Or, voici comment Leloir résumait celui-ci au Congrès de dermatologie de 1889. U

« Dans une première période, la muqueuse s’hyperkératinise au niveau des plaques leucoplasiques. L’épiderme ) épaissi présente les caractères de la couche cornée de la

peau. Au-dessous de cette couche cornée se voit une

couche granuleuse des plus accentuées, constituée par quatre ou cinq rangées de cellules fortement chargées d’éléidine. Ces lésions s'arrêtent brusquement au niveau où cessent les plaques blanches, elles constituent. une hyperkératinisation de l’épiderme. Le derme muqueux présente une infiltration de jeunes cellules para'ssant être des cellules lymphatiques accumulées surtout autour des vaisseaux.

« Dans une deuxième période, la leucoplasie forme à la face dorsale de la langue une carapace blanchâtre sillonnée çà et là par' des craquelures ; ces craquelures limitent des surfaces polygonales au niveau desquelles on constate une tendance à la desquamation des papilles.

« Les craquelures intéressent parfois une partie seulement du corps de Malpighi ou s'étendent jusqu’à la couche papillaire du derme. A leur niveau les cellules de Malpighi prolifèrent ; d’autres subissent l’altération cavitaire (signe de processus inflammatoire) ; en d’autres points les cellules malpighiennes paraissent subir une dégénérescence colloïde où granulo-graisseuse, et on constate une infiltration de cellules migratices nombreuses: autant de types d’irritation et de dégénération. Dans ce cas la couche granuleuse chargée d’éléidine s’atrophie et disparaît. »

L’épithélioma qui succède à la leucokératose vulvovaginale, comme celui qui succède à celle de la langue est toujours un épithélioma pavimenteux lobulé avec globes épidermiques, un cancroïde.

On a essayé de suivre le processus de transformation

maligne. Les résultats des examens récents faits dans le

LEroR ue

laboratoire de M. le professeur Le Dentu par MM. Fabre Domergue et A. Pettitsont venus infirmer les descriptions antérieures de Leloir qui faisaient force de loi.

Pour Leloir (1) l’épithélioma ne débutait jamais au niveau des surfaces hyperkératinisées. On ne l’observait : que lorsque l’exulcération, la fissuration de la plaque en avaient amené la dékératinisation.

Il s'agissait donc d’une affection différente qui devait en quelque sorte se greffer sur l’affection primitive et cette greffe n’était possible que grâce à une interruption ou une régression subies par l’hyperkératinisation caractéristique de la leucokératose.

A la vulve, MM. Pichevin et A. Pettitfont les constatations suivantes : ns

« Sur les plaquesles plus jeunes (ou les plus petites) provenant d’une femme de 50 ans, on constatait uniquement des lésions de nature leucoplasique ; en revanche, sur les plaques parvenues à un stade plus avancé, au sern même des éléments hyperkératinisés, on assistait au développement des noyaux épithéliomateux ».

Cela cadre absolument avec les examens publiés dans l’article de M. le professeur Le Dentu sur la leucokératose buccale.

Dans l’examen II, en allant de la région leucoplasique vers l’ulcération épithéliomateuse, on voit les papilles devenir irrégulières et s’effacer en même temps que l’épi-

derme envoie dans le derme des prolongements avec glo-

1.Leloir. Bulletins et Mémoires de la Societé anatomique, 1883. Progrès médical, 1883, Archives de physiologie, 1887, p. 86.

sb bes épidermiques. Ce n’est que plus loin que disparaissent les couches hyperkératinisées. Dans les examens V et VI on voit aussi des globes épithéliaux au milieu des cellules hyperkératinisées.

Tout cela nous montre que la dékératinisation qui se produit quand la leucoplasie devient un cancroïde a une autre signification que celle que lui attribuait Leloir.

Ce n’est pas parce que l’hyperkératinisation disparaît que le cancroïde peut s'installer ; c’est parce que l’évolution cancroïdale est commencée que la dékératinisation se produit. Elle est un résultat plutôt qu’une cause occasionnelle.

Ces faits conduisent à admettre que le cancroïde est un stade de la leucokératose plutôt qu’un accident. Je reviendrai d’ailleurs sur cette question dans le chapitre

suivant.

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