ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Voici d’abord un bref rappel des notions anatomiques et histologiques normales.

Les muscles long abducteur et court extenseur du pouce qui s’insèrent en haut sur les faces postérieures du cubitus, du ligament interosseux et du radius, se jettent ensuite sur des tendons qui, accolés, contournent très obliquement le radius en passant sur la face externe de son épiphyse inférieure et viennent enfin se fixer, celui du long abducteur sur la face postéro-externe du premier métacarpien, celui du court extenseur sur l’extrémité postérieure de la première phalange. Au niveau du carpe ils sont contenus dans un canal ostéo-fibreux formé d’une part par une gouttière creusée sur l’apophyse styloïde du radius, d'autre part, par le ligament annulaire postérieur du carpe. Ce ligament est une bandelette fibreuse transversale, située en arrière de l’articulation du poignet, qui se confond avec l’aponévrose antibrachiale et l’aponévrose dorsale de la main. Sa face profonde donne naissance à une série de cloisons verticales et antéro-postérieures qui viennent se fixer sur les bords des gouttières du radius et du cubitus. C’est ainsi que sont formées les coulisses des tendons de la main. Celle du long abducteur et court extenseur qui leur est commune est la plus externe. Pour favoriser le glissement des tendons il existe des synoviales tendineuses. Celle qui nous intéresse, commune à la partie moyenne et bifurquée en. haut et en bas, entoure les tendons

jumelés du long abducteur et court extenseur du pouce dans la gouttière qui est leur est propre, remontant en haut à » ou 3 em. au-dessus du ligament annulaire el ne dépassant généralement pas en bas la première rangée des os du carpe.

Au point de vue histologique, cette gaine synoviale est constituée de dedans en dehors par

1° Un endothélium : une ou deux rangées de cellules plates où cubiques ;

2° Une couche sous endothéliale de tissu conjonctif lèche pauvre en noyaux cellulaires et en vaisseaux ;

3° Une couche fibreuse : tunique de tissu conjonctif épais et résistant à fibres internes longitudinales, externes circulaires ;

4° Une adventice : assise de tissu conjonctif lâche, qui renferme des vaisseaux et des nerfs.

Lésions macroscopiques.

Ce qu'on trouve à l'opération ce n'est pas une synovite séreuse, comme l'avait supposé Marion : c’est un épaississement, une virole de l’étui fibreux. Lo gaine commune des long abducteur et court extenseur voit son épaisseur considérablement augmentée. Elle a perdu sa transparence et sa consistance est devenue d'une dûreté cartilagineuse criant sous le bistouri, A la coupe, elle se présente avec un aspect blanc laiteux caractéristique. La canal destiné aux tendons est notablement rétréci admettant à peine le passage d’une sonde étroite (Nussbaum et autres). La surface interne séreuse de la gaine va du blanc jaunâtre au rose, avec un aspect velouté par places. (Notons en passant, qu'à

Fétat normal — ainsi qu'il résulte des nombreux examens pratiqués sur les cadavres — la gaine se présente à cet endroit comme une mince membrane, transparente et sans coloration spéciale). — Dès qu'on sectionne cette virole fibreuse les tendons font hernie au dehors. D'habitude, ils sont indemnes. C’est ainsi que jies a vus De Quervain lui-même et après lui la plupart des auteurs ont confirmé cet état, le considérant comme caractéristique de Flaffection. I existe toutefois des exceptions. Ainsi, Keppler les a vu adhérer l’un à l’autre ou à la face interne de la gaine. Dans trois cas, ces adhérences nécessitèrent pour la résection de la virole fibreuse l’abrasement d'une partie superficielle des tendons. De même, Peschke, dans presque tous les cas où il est intervenu chirurgicalement trouvait des altérations des tendons ; épaississement en fuseau, aspect dépoli, rougeâtre, striations, dépôt fibrineux.

Dans la plupart des cas, cependant, les lésions des tendons sont inexistantes et seul l’épaississement de l’anneau fibreux de la gaine forme le substratum anatomique de cette affection.

Lésions microscopiques.

Elles ont été étudiées par nombre d'auteurs, mais leurs conclusions ne sont pas toutes concordantes.

- De Quervain, Flôrcken, Michaelis s'accordent, que dans les cas qu'ils ont pu examiner histologiquement ils n'ont trouvé aucune trace d’inflammation. Seul existait un épaississement marqué de la tunique fibreuse.

Keppler en plus de celui-ci trouva des néoformations vasculaires considérables avec disparition progres-

sive des noyaux et transformation hyaline du tissu conjonctif. Cette transformation hyaline est également signalée par Eschle. Par contre, à l'examen microscopique d'un cas particulièrement intéressant, celui-ci se trouva en face d’une image manifestement inflammatoire : amas lymphocytaires, prolifération des fibroblastes et cellules adventices, à la péripherie des signes de lymphangite chronique.

... Cette image inflammatoire d’autres auteurs l'ont vu également (Reschke). Nussbaum en particulier en fait une étude détaillée. Il reconnaît deux groupes de lésions. Le premier montre une forte augmentation du tissu conjonctif de la paroi synoviale. Les fibres n’ont pas de direction bien déterminée. L’endothélium et la couche sous endothéliale ont souvent disparu. Ce groupe représente un premier stade d'évolution de la maladie. Le second présente des modifications importantes. Les vaisseaux et nerfs du tissu conjonctif lâche sont le centre d’une forte infiltration de cellules rorides. La couche moyenne de tissu fibreux notablement augmentée d'épaisseur montre la même infiltration. Il existe en maints endroits de petites zones irrégulières de nécrose. A côté d'elles, quelques noyaux disseminés dont plusieurs entourés d’une capsule nette. Au niveau de la couche interne on note une augmentation de la vascularisation.

Cette diversité des observations anatomo-pathologiques s’expliquerait peut-être si, — étant donné la longue évolution de la maladie — nous admettions que les examens ont porté sur des pièces d’une ancienneté variable. Dans ce cas les images différentes vues par ces auteurs ne seraient que les aspects d’une même lésion

vue à des stades d'évolution variés. Aussi nous en tiendrons-nous à la description de Winterstein proposée par Weissenbach et Françon comme étant la plus complète et la plus lumineuse.

Voici comment cet auteur schématise l’évolution anatomique de la tendosynovite.

Au début, simple épaississement global de la paroi, constitué surtout au dépens de la tunique fibreuse. Les quatre couches concentriques sont bien reconnaissables. On note une multiplication des noyaux dans l’endothéliale et une prolifération vasculaire dans la sous-endothéliale et l’adventice. Les infiltrats périvasculaires sont exceptionnels.

Plus tardivement l’endothélium disparaît, on voit des cellules cartilagineuses se développer dans l’assise fibreuse qui offre par endroits des plages dégénérées.

Finalement, il devient de plus en plus difficile de distinguer les quatre couches dans une paroi épaissie du double ou du quadruple : elle est maintenant formée par du fibro-cartilage dont les travées cellulaires sont perpendiculaires à l’axe du tendon et qui est parcouru par de nombreux vaisseaux et capillaires.

ETIOLOGIE

A) Causes prédisposantes.

L'affection frappe surtout les femmes, C. GC. Schneider réunissant tous les cas publiés jusqu'en 1928 et dont le sexe est noté, compte 119 femmes pour 14 hommes. Weissenbach et Françon en comptent 13 sur 14 chiffre total ‘des cas observés. Les trois malades du D" Lamy dont nous produisons les observations furent également des femmes.

I n’y a pas d'âge de prédilection de la tendosynovite, Ainsi l’a-t-on vu survenir chez une jeune fille est toutefois l’âge moyen entre 35 et 55 ans qu'on retrouve