ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
L'examen macroscopique de la rate ne donne aucun rensine : en effet, cet organe présente des caractères communs à beaucoup de rates hypertrôphiées : sa surface est lisse et unie, sans bosselures ; sa forme est celle d’une rate
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ordinaire, mais agrandie dans tous ses diamètres. Le dépla-
cement provoqué par l’hypertrophie a porté la face externe
en avant, la face interne en arrière ; le hile est oblique en
bas et à droite. La coloration est violacée ; on note quelques infarctus blanchâtres.
Le foie est re et sclérosé, par suite d° une lésion
irritative secondaire, d’une hépatite interstilielle ne portant
que sur je tissu conjonctif.
L'eramen microscopique de Gaucher lui a montré tous les éléments nucléaires de la rate remplacés « par des cellules épithéliales nettes, munies d’un novau ; ces cellules forment
des groupes distincts renfermés dans des loges où alvéoles dont les parois sont formées par des travées de tissu con-
- jonctif ».
Ces cellules sont volumineuses, et de formes variées : sphéroïdales, cubiques, polyédriques.
Elles se colorent normalement sous l’action des colorants
ordinaires et n’ont pas subi la dégénérescence amyloïde.-On observe des épanchements sanguins, parfois assez abondants pour remplir toute une loge.
Gaucher n’a trouvé aucune trace des corpuscules de Malpighi ; les vaisseaux étaient devenus très rares, sclérosés,
étroits : encore n'en apercevait-on que dans.les QUE grosses
Havées de la charpente conjonctive.
Ce sont ces modifications profondes. du tissu splénique qui
ont conduit à la conception d’une affection bien individua-
hsée, el très distincte des splénomégalies secondaires, dans lesquelles on retrouve tous les caractères histologiques d’une rale normale. + à
La théorie pathogénique que Gaucher a édifiée sur ces considérations, pour avoir été transformée et remaniée, n'en est pas moins intéressante : étant donné qu'une rate normale
se compose de corpuscules de Malpighi, de travées éonjonc-
fe
tives et d'éléments ronds, qui sont les éléments propres de l'organe, il faut admettre : |
Ou bien que ces éléments ronds sont des leucocytes, auquel cas on doit supposer qu'ils ont été détruits par l’inflammation, puis remplacés par des cellules néoformées ;
Ou bien que‘ce sont des épithéhums nucléaires, des noyaux épithéliaux, et dans ce cas on peut penser qu'ils auraient évolué naturellement en cellules, par segmentation dé la matière amorphe environnante ; et c’est pourquoi ils auraient conservé leur place dans les loges conjonctives.
C’est à cette dernière théorie que se rallie Gaucher, car pour lui les éléments propres de la rate ne sont pas assimi-
- Tables à des leucocytes ; il va même beaucoup plus loin, et
semble admettre l'identité de nature épithéliale de toutes les glandes vasculaires sanguines.
Toutefois, bien que ces données ne correspondent plus à la théorie actuelle, l’ensemble des signes et des symptômes qu'il à décrits indique bien l'individualité de cette affection de la rate, caractérisée :
! Au point de vue clinique, par une hypertrophie progres-
sive à marche lente, une douleur spontanée, des phénomènes de compression, des hémorragies, de l’ictère, de l'hypertrophie secondaire du foie, une cachexie spéciale : par l'absence de leucémie, de fièvre intermittente, d’ascite ;
Au point de vue anatomique, par une rate voluminersc uniformément et régulièrement développée, äure, sclérosée, à surface lisse ;
Au point de vue histologique, par la substitution aux éléments propres de la rate de cellules volumineuses, à noyau, renfermées dans des loges conjonctives, par la présence d'hémorragies interstitielles, la disparition des corpuscules de Malpighi, la rareté des vaisseaux.
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Nous avons vu que Gaucher avait adopté une théorie pathogénique selon laquelle le processus néoplasique consistait en une évolution d’épithéliums nucléaires en épithélium normal : cette théorie avait été formulée par Robin.
Picou et Ramond, en 1896, ont proposé une explication toute différente, basée sur l’embryogénie : dans le tissu Splénique, d’origine mésodermique, se trouveraient des enclaves endodermiques, qui deviendraient le point de départ d’un épilhélioma primitif, évoluant lentement, à la façon d'une tumeur relativement bénigne, mais capable cependant d’envahir les ganglions et de produire des métastases à la manière d’un épithélioma. : à
Cornit s’opposa à cetle hypothèse, en déclarant qu'il. ne
s'agissait pas d’un épithélioma, mais d’une simple hypertrophie primitive avec prolifération du tissu réticulé.
Ces théories, différentes de celle de l'observation prineeps, élaient dues à un nouveau fait constaté, à savoir la présence au niveau du hile de la rate de ganglions hypertrophiés.:
Bouchard, en 1899, a fait de cette maladie un endothéliome : il a donné à l’envahissement des ganglions du hile par les éléments proliférés' toute la valeur d’une métastase, tout en reconnaissant à l’endothéliome -un degré de malignité bien inférieur à celui d un épithélioma.
À l’étranger,: Collier et Bovaird admettent la même théo- : les conclusions de Schlagenhaufer, semblables à celles . ct sont très nettes :
-1° L'aspect du noyau dépourvu de fietres de Kkaryokinèse
el la disposition des cellules au sein du tissu environnant.
. Jui font écarter l'hypothèse d’un épithélioma ;
2° La différence entre les cellules endothéliales des capillaires veineux (caractérisées par leur pigmentation) ef les celluies néoformées lui fait rejeter l'hypothèse d’un endothéliome ;
