DIAGNOSTIC

A. -— Diagnostic positif : [l repose, nous l’avons vu, sur l'existence d’un décollement bilatéral de la rétine, spontanément curable, ‘associé à des signes méningoencéphalitiques et des troubles du système pileux et de la pigmentation cutanée. Il est relativement facile, surtout à la . période d'état.

B.-— Diagnostic différentiel : [1 ne sera pratiquement jamais soulevé lorsque l’affection se présente avec tous ses symptômes, il faudra y recourir dans les formes : incomplètes et de début,

1°) Lorsque les signes méningo-encéphalitiques apparaissent les premiers, le diagnostic devra être fait avec les états méningés aigus : les caractères particuliers dé cette réaction méningée (absence de signe neurologique objectif, évolution toujours favorable) la négativité des réactions sérologiques et de la bactériologie du liquide céphalorachidien devront faire penser à un syndrome* que d’autres signes viendront affirmer.

2°) Lorsqu'une uvéite intense survient sans son cortège de signes généraux, on cherche toujours à lui donner une étiologie précise : syphilis, gonococcie, tuberculose, rhumatisme, goutte, diabète ; on essaie de déceler une autointoxication gastro-intestinale, un foyer infectieux au niveau des gencives, des dents, des amygdales, des sinus.

Dans le syndrome de Harada toutes ces recherches se montreront négatives, rapidement l’uvéité aboutira au décollement rétinien bilatéral et bientôt une réaction méningée se manifestera.

Side

3°) Enfin, on peut voir, au cours d'une uvéite, apparaître un décollement bilatéral sans que se complète le cortège de symptômes sur lequel nous nous sommes étendu plus haut. Pour certains auteurs (Magitot - Dubois - Poulsen) il s’agit encore là d’une maladie de Harada ou d’une affection très voisine et qui doit en’être rapprochée.

PATHOCENIE

C'est là un chapitrer en pleine évolution dans l’etuae de la maladie de Harada car si la symptomatologie d’une telle affection est actuellement bien connue, sa pathogénie suscite encore de nombreuses controverses. Nous verrons cependant, qu’à l’heure actuelle l'unanimité tend à se faire au sujet d’une théorie solidement étayée par des faits cliniques et expérimentaux : la théorie infectieuse.

On a pensé, tout d’abord, que certains facteurs, susceptibles par ailleurs, de réaliser des associations morbides voisines du syndrome étudié, pouvaient en être rendus responsables. i |

C’est ainsi qu’en premier, on a incriminé le tréponème auquel l’œil et les méninges sont si sensibles. Ce microbe doit être totalement mis hors de cause : dans toutes les observations, les réactions sérologiques du sang et du L. GC. R. se sont toujours montrées négatives ; en aucun cas on n’a pu relever les stigmates de spécificité héréditaire ou acquise.

La spirochétose ictéro- Len teloue qui a été incriminée par certains auteurs japonais doit être rejetée pour des râisons analogues. Ù

La tuberculose a un grand partisan en la personne de Okamura (Acto. Soc. Oph. Jap. 1938). Celui-ci a publié, en effet, plusieurs observations dans lesquelles, à son avis, l’origine tuberculeuse de la maladie de Harada est évidente. Dans un premier cas, il raconte que l’examen à la lampe à fente révélait de très nombreux modules miliaires sur l'iris. Par suite de l’apparition d’un glaucome secondaire il fut dans l’obligation de pratiquer une iridectomie. L'examen histologique du fragment irien montre l'existence de cellules de Langhans typiques qui signaient, par conséquent,

l’origine tuberculeuse de luvéite constatée. Dans un deuxième cas, les résultats de l'examen histologique furent en tous points analogues, une radiographie pulmonaire et un examen général montrèrent que le sujet examiné était un tuberculeux avéré, Okamura a précisé par la suite sa position dans des publications ultérieures où il considère que tous les cas qu'il à pu observer étaient d’origine bacillaire. Pour lui : les modules miliaires de l'iris, l’atrophie disséininée de la choroïde, l’inflammation périvasculaire des vaisseaux rétiniens, les hémorragies du vitré sont autant de manifestations de la tuberculose.

Que doit-on retenir d'une pareille opinion ? Il serait vain de nier que le bacille de Kock est susceptible de créer une uvéite où prédominent les lésions iriennes et chorot: diennes, ou de provoquer une réaction méningée avec lymphocytose et hyperalbuminorachie, mais est-ce prouver que la maladie de Harada est d’origine tuberculeuse ? Dans toutes les observations, le bacille de Kock n’a jamais été trouvé dans les milieux humoraux de l’organisme et les inoculations aux animaux de laboratoire se sont toujours montrées négatives.

Bien plus, dans bien des cas, la cuti-réaction à la tuberculine à été négative. D’autre part, le syndrome méningé de la maladie de Harada est rapidement curable, il est donc impossible d'admettre que le bacille de Kock en soit responsable.

IL semble donc que, comme le tréponème et le spirochète, le bacille de Kock doit être mis hors de cause.

Par contre, l’aspect clinique de la maladie, les travaux expérimentaux de Takahashi, Tagami et Harada plaident en faveur d’une origine infectieuse.

Takahashi (Acta. Soc. Opht. Jäp. 1930) ne trouve aueun micro-organisme dans le vitré ou le lique sous-jacent au décollement, En injectant ce dernier liquide dans le capal rachidien du lapin il obtient une névrite optique et

OU

une uvéite. Par l’inoculation du liquide céphalo-rachidien du malade dans le.vitré, il reproduit, en douze à seize jours, les phénomènes oculaires typiques. Enfin, en inoculant la substance cérébrale des lapins infectés à un autre animal, il obtient une uvéite avec iridocyclite, par l’inoculation intra-oculaire ce sont une uvéite et une névrite optique qui apparaissent.

Tdgami (Acta, Soc. Opht. Jap. 1931) obtient par inoculation du liquide de décollement dans le vitré du lapin une uvéite qui, histologiquement, ressemble à une uvéite sympathique. L’infiltration des parties antérieures de l'œil est très Marquée, l’infiltration de la choroïde consiste en larges éléments mônonucléaires. Bien plus, le détachement chor1orétinien, par exsudation séro-fibrineuse avec dégénérescence de l’épithélium pigmenté disparaît par la suite et se recolle sans qu’il en résulte, pour la rétine, des modifications importantes.

Tagami, un an plus tard, est arrivé à transmettre la même uvéite à trois générations de lapins par inoculations successives. Ce fait à lui seul serait pour Takahashi la signature de l’allure infectieuse du syndrome de Harada. Mais, d’autres arguments, tirés de notions épidémiologiques et de la pathologie animale viennent encore consolider une pareille hypothèse.

On a constaté en effet, au Japon, de véritables petites épidémies sporadiques. Salus, qui publia la première observation européenne de maladie de Hàarada, a signalé que cette affection s'était produite chez deux sœurs à deux mois d'intervalle. Enfin, M" Schiff-Wertheimer (Observation III) rapporte l’histoire de trois cas semblables survenus, la même année, dans la même petite ville de l'Allier.

Il existe chez le cheval une uvéite périodique bien étudiée aux Etats-Unis par Chesnay et Wood. Ces auteurs ont mis en évidence par des expériences très sûres et du reste vérifiées, l'existence d’un virus filtrant dans les tissus ocu-

laires des animt aux atieints de cette affection, Leurs inoculations sont comparables à celles" de Ta, gami et Takahashi; ils semblent même avoir réussir avec plus de régularité les passages d’anima! à animal.

‘fin, Poursines, Soulié et Pigoury ont montré, dans’ leur étude sur la trypanosomose du. cheval de Syrie, que la typanosome produisait chez le chien, un. syndrome consti: tué d’une réaction méningée, d’une irido-ehoroïdite et de lésions cutanées : dépilation, plaques eczémateuses.

A la fin de ce chapitre, il nous est donc possible, après avoir rejeté les différentes hypothè ses qui véulent donner à la maladie de Harada une origine spécifique où tuberculeuse, de dire qu'il s agit très vraisemblablement d’une affection. de nature infectieuse. : la clinique, l'expérimentation, les notions. épidémiologiques, la. pathologie comparée nous. ont fourni des preuves suffisantes pour nous permettre une pareille affirmation.

Il est donc logique. d'admettre: a d'u un virus, analogue à celui.de l'herpès par. exemple, qui possèderait une affinité, un tropisme particulier pour deux, tissus: dérivant tous deux du mésoderme, : l’uvée et les. méninges. Ce serait donc un, virus filtrant « mésodermotrope » qui serait responsable de la maladie de Harada,