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Genersicht partage les idées de Hirschsprung, en ce sens que lui aussi admet une dilatation congénitale ; mais, poussant plus loin l'analyse des faits, il envisage la question de l'hypertrophie musculaire ; il considère que cette dernière est primitive, mais que la stase fécale ultérieure ne fait que contribuer à son accroissement. Il compare, comme Hirschsprung, l’ectasie colique à la dilatation congénitale observée au niveau de l’œsophage (diverticules œsophagiens de Ziemssen) ; il insiste sur ce fait qu’à parüir du deuxième mois de la vie intra-utérine, époque à laquelle se fait la délimitation entre le gros intestin et Pintestin grêle, le premier se développe plus vite que le grêle pour être, au troisième mois, complètement conformé. Si ce développement est exagéré, il se produit, pense Genersicht, l’ectasie que l’on constate dans la maladie à laquelle Hirschsprung a donné son nom.

Neugebauer, de son côté, incrimine une « malformation congénitale », qui porterait non seulement sur le calibre de l’anse malade, comme le font Hirschsprung et Genersicht ; il va plus loin et, d’après lui, elle concernerait aussi la longueur et l’épaisseur pariétale de cette anse.

D’après Stirnimann, il y a dilatation congénitale, de la flexure sigmoïde, hypertrophie idiopathique de cette anse et dilatation secondaire du segment colique situé au-dessus de cette portion primitivement dilatée et hypertrophiée. | -Mya considère l’ectasie colique comme une malformation congénitale, s’accompagnant d’un épaisissement de la paroi également eongénital. Secondairement se produira ient l’hypertrophie musculaire et une colite interstitielle-

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diffuse. Il y aurait lieu, d’après lui, de faire jouer un certain rôle aussi à des lésions d’artérite oblitérante.

Valagussa, de son côté, considère l’hypertrophie comme d’origine embryonnaire.

P. Duval se demande : 1° Si « la dilatation est une ectasie simple ou une rétro-dilatation au-dessus d’un obstacle colique ou rectal » ; 2° Si « l’affection est proprement congénitale » ; 3° Si « l’hypertrophie de la paroi est primitive ou secondaire ». A la première question, il répond que « la dilatation est congénitale ou fonction plus ou moins tardive d’une malformation congénitale ». Celle-ci, pour lui, est une hypertrophie conjonctive de la paroi colique, entrainant une dilatation de l'intestin. Cette dilatation, pour Duval, est soit congénitale, soit postérieure à la naissance, mais, même dans ce cas, elle doit être considérée comme congénitale. Secondairement, il y à hypertrophie musculaire et colite interstitielle. A la base de toutes ces lésions, Duval place le développement à peine terminé du côlon chez l’enfant qui vient de naître.

A côté de ces diverses théories où les auteurs, en somme, admettent la congénitalité de la dilatation, nous avons à en examiner d’autres, où l’existence d'obstacles se trouve admise.

2° HYPOTHÈSE. — Dilatation secondaire à la présence, dans le gros intestin, d'obstacles divers.

Ces obstacles sont, pour Fenwick, soit une coudure du côlon pelvien ou du rectum, soit la contracture du sphineter externe de l’anus, soit encore un rétrécissement congénital du gros intestin,

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Schreiber, Drew, Gee et Hichens ineriminent aussi des contractions spastiques du côlon ou du sphincter anal.

Griffiths étudie surtout le mégacôlon congénital chez l'adulte, et il met en cause la constipation habituelle, les rétrécissements congénitaux, comme le fait Fenwick, et une tendance innée à la dilatation, sans qu’il y ait à son origine aucune cause organique.

Trèves considère que la majorité des cas de dilatation idiopathique chez des gens âgés sont de simples dilatations se produisant au-dessus d’obstructions mécaniques incomplètes. Pour lui, la dilatation n’est done pas idiopathique et l'hypertrophie des parois du côlon ne se produit que par suite de la présence d’un obstacle : celui-ci est pour Trèves, comme il l’est pour Grüneberg aussi, un léger rétrécissement congénital du gros intestin (côlon pelvien ou rectum).

Dans une des deux variétés en lesquelles il distingue les cas de mégacôlon congénital, Fitz admet une « malformation congénitale stricturante, avec rétro-dilatation ».

Perthes considère qu'il y a lieu d’incriminer une cause mécanique et, se basant sur un cas qu'il a eu l’occasion d'observer, il émet l’idée que cette cause consiste presque toujours dans la présence d’un obstacle valvulaire.

Blanc et Charlot estiment qu'il ne peut y avoir de dilatation idiopathique et, comme les auteurs que nous avons cités plus haut, ils mettent en cause un obstacle mécanique quelconque.

Baumel, enfin admet « l’existence d’une anomalie (rétrécissement ou compression) siégeant sur un point quelconque du gros intestin à partir de sa terminaison anale et amenant en amont une dilatation hypertrophique du côlon descendant ».

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3° HYPOTHÈSE. — Le mégacôlon serait secondaire à la constipation congénitale.

Cette idée a été soutenue par différents auteurs, notamment par Marfan ; pour lui, la constipation congénitale est en rapport avec l’exagération des inflexions de l’anse sigmoïde ; de cette particularité anatomique résulterait une exagération du séjour que, normalement, les fèces doivent faire dans le côlon. La dilatation S’expliquerait par la présence de nombreux gaz. Quant à l’épaississement des parois, il serait tout à fait comparable à celui qui se produit dans la vessie, quand il y a un obstacle au cours de l'urine : ce serait, en somme, une véritable hypertrophie de compensation, à côté de laquelle 1l faudrait, d’après Marfan, envisager aussi une hypertrophie par colite chronique.

Ibrahim, lui aussi, fait intervenir la constipation congénitale dans la pathogénie de la maladie de Hirschsprung.

Lévi met en cause la diastase des muscles droits de l'abdomen, qui aurait pour effet de provoquer la constipation par diminution de la pression abdominale. Mais, pour nous, il est plus vraisemblable que cette diastase est consécutive au ballonnement en rapport avec la constipation et à l’excès de pression qui se trouve ainsi produit dans la cavité abdominale.

Fenton, lui aussi, estime que la dilatation du côlon est une simple conséquence de la constipation habituelle.

Terrien considère qu'il y a deux variétés de dilatation colique : la première étant idiopathique, la seconde n’étant que l’aboutissant de la coprostase. Mais, d’après lui, la variété idiopathique existe d’une façon certaine.

Dans le dictionnaire de Littré et Gilbert, nous trouvons exprimée cette opinion qu'on doit considérer la maladie, de Hirschsprung comme une « modification consécutive à la constipation congénitale, comme un résultat ef non comme une cause ».

Gaujoux, reprenant en somme les idées de Marfan, considère que la véritable maladie de Hirschprung est excessivement rare ; et, en regard de cette affection, il place ce qu'il appelle le syndrome de Hirschsprung, qui se caractérise par une constipation chronique, s’accompagnant de dilatation et d’hypertrophie coliques. Ce syndrome, en tout cas, d’après Gaujoux, est secondaire à la constipation, celle-ci étant le plus souvent congénitale. Mais la vraie maladie de Hirschsprung, d’après lui, serait exceptionnelle.

De son côté, Guinard admet que, de la coprostase provoquée par une malformation embryonnaire congénitale (macrocôlon, mégalocôlon ou ômégacôlon), résulte Fhypertrophie des parois coliques, la dilatation et l’allongement qui caractérisent la maladie de Hirschsprung. Il considère, en un mot, que le mégacôlon n’est pas une affection congénitale, mais que sa formation se produit progressivement, par suite d’une malformaton congénitale.

C’est en somme cette théorie qui semble être celle de M. le professeur Frælich ; notre Maître estime que, dans la grande majorité des cas, il s’agit de constipation congénitale, par suite de malformations congénitales, elles aussi. Suivant une heureuse comparaison de M. Frælich, il se passe là ce qui se produit à propos des hernies, affection dans laquelle l’anse intestinale ne fait souvent que s'engager dans un sac préformé. Il sem-