RÉGIONS PARTIE INTERNE PARTIE EXTERNE

Superficielle : N. musculo-| Saphène externe et son

terne br. musculaires... profonds. (Sappey.)

\ cutané, 4 ram........…. ; accessoire.

Dorsale../ Profonde : Tibial ant', 2| Une grêle anastomose | ram : int.et ext. profonds avec le musculo-cudu pieds us #e SR U tané.

La conclusion qui ressort de ces dispositions anatomiques, est claire : les deux derniers orteils ont un domaine nerveux indépendant du voisin, en ne considérant, ce qu’il faut faire ici, que l’indépendance des ramifications collatérales et terminales. D’autre part

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il faut remarquer que tout le segment interne du pied est uniquement innervé par : 1° le musculo-cutané ; % Jes rameaux internes et externes profonds du pied, branches du tibial antérieur ; ces Pranches sont recouvertes non seulement par l’aponévrose dorsale du pied et par le muscle pédieux, mais par une deuxième lame fibreuse qui la fixe sur la face supérieure du tarse ; 3 le plantaire interne et ses divisions, branche du tibial postérieur. C’est là un second domaine voisin du précédent, mais aussi indépendant, surtout si l’on considère les terminaisons nerveuses sur le squelette et les articulations. |

Personne n’ignore aujourd’hui les relations qui existent au point de vue nutrition des tissus, entre les nerfs vaso-moteurs et l’irrigation sanguine. Les célèbres expériences de CI. Bernard en 1851 et 1856, en montrèrent tout l'intérêt. (Cl. Bernard, Lecon sur les tissus vivants, p. #10).

Empressons-nous de dire que les nerfs vaso-moteurs influencés ne sont pas la seule cause des lésions des tissus. Un certain nombre de ces dernières, en effet, dérivent souvent directement des lésions de la moëelle et des nerfs, sans que les vaso-moteurs soient en jeu. Exemples : Lésions osseuses articulaires des ataxiques, atrophie musculaire progressive. Ce qui le prouve bien pour celle-ci, c’est que la section des fibres du sympathique ou l’arrachement des ganglions ne produit pas d’atrophie musculaire consécutive. (Expériences de Vulpian). On la croit transmise par les nerfs moteurs, et les belles études de W. Mitchell, Br. Séquard et Charcot établissent que l’écrasement ou la section d’un nerf moteur détermine des atrophies musculaires correspondantes à ce nerf. Voilà pour les troubles trophiques par névrite descendante. Mais il est un autre mécanisme qu'il est indispensable de connaitre.

En nous reportant à cette phrase de Charcot : « Le domaine d’un werf, dans les troubles trophiques par lésions périphériques est le champ du processus pathologique », nous pouvons, il me semble, très bien comprendre limmunité d’isolement relatif de nos deux orteils externes, restés intacts, au milieu d’une évolution hyperplasique énorme. Cela seul nous porte à penser que cette dernière

pourrait bien avoir pour cause première des lésions trophiques d'origine nerveuse, atteignant les nerfs du segment interne. Mais voyons les motifs de cette opinion. :

: Nous avons établi que le développement hyperplasique du Pied de Madura commence sourdement, très lentement, d’une façon inaz perçue et des parties profondes, c’est-à-dire du squelette et de son revêtement le périoste. Dans le chapitre Etiologie de ce travail, il nous a été impossible de constater l'existence d’une cause palpable. Nous avons préféré admettre cette lacune à combler, que d’accepter la théorie commode du parasitisme végétal. Voici une citation de Charcot, qui déjà nous console : « Les conditions de développement des troubles trophiques sont : les contusions, piqûres, sections plus ou moins complètes, l'état névralgique. [Il faut ajouter que les affections périphériques qui relèvent de l’irritation des nerfs, surviennent le plus souvent, spontanément, sans intervention d’une cause extérieure quelconque. » (Mal. du syst. ner., p. 23).

Billroth l'avait déjà énoncé, en 1874, sans en prévoir le mécanisme réel, en parlant, à propos des causes de la périostite, d’une disposition locale toute particulière. À l’appui de ces deux autorités nous ajouterons ces mots de CI. Bernard : « La sensibilité donne le signal, accélère ou ralentit le mouvement de la nutrition. » (Chaleur animale, p. 307).

Par lexpression spontanément, dont se sert Charcot, il ne faut pas, en effet, entendre un produit sans cause. Non. Il est certain que pour qu’une lésion se produise, il faut un point de départ: traumatisme, ulcération, froid, etc., et, au point de vue spécial de la nutrition, la sensibilité joue un rôle des plus importants. Mais les causes qui la modifient sont si variées qu'il est impossible de les classer toutes, et c’est justement dans ce vaste champ indéterminé, que Charcot fait rentrer les causes spontanées dont il parle plus haut.

Empruntons à une clinique de Bouchut, quelques lignes qui traitent du sujet: Parmi les impressions névropathiques, dit-il, suivies d’une réaction organique évidente, il y a toute une classe nouvelle qui à reçu le nom de Trophonévroses, c’est-à-dire une catégorie de

troubles trophiques, aigus ou chroniques, causés par une altération primitive des nerfs ou des centres nerveux. Ces altérations portent sur divers tissus, parmi lesquels les os. (Gaz. hebd., 1878, p. 929.)

D’autre part, Vulpian croit qu’il n’est pas toujours nécessaire d'admettre l'intervention de la moelle. D’après lui, le froid seul peut donner lieu à un réflexe vaso-moteur, qui, persistant à l’état de contraction, amènerait plus ou moins lentement. des troubles trophiques. Vidal partage cette opinion, pour le mécanisme d'évolution asphyxique des extrémités. Il y a passage d’une perturbation vasomotrice à une altération de nutrition (1878, p. 59.)

Jetons maintenant un coup d’œil rapide sur la question des Trophonévroses ; cela pourra peut-être démontrer, mieux encore, les conditions diverses par lesquelles peut s’y rattacher le Pied de Madura.

TROPHONÉVROSES.

On nomme ainsi des troubles survenus dans la nutrition des tissus, par suite d’une modification de l'influence spéciale, exercée par le système nerveux, sur la nutrition des éléments des tissus. (Leloir, 1881.) Au point de vue général de ce titre, les noms de CI. Bernard (1851-56), Cruveilhier, Waller, puis Schiff, Vulpian et Owejanikoff, indiquent lhistorique du début. Ceux de Charcot, Br.-Séquard. .W. Mitchell, Boerrensprung, Jaccoud, Erb. Westphal, Eulenburg, Arnozan ét Leloir, le complètent jusqu’à nos jours.

Le champ pathologique de ces espèces de lésions est plus étendu déjà qu'on ne pourrait le supposer. Aussi nous donnerons un résumé de son ensemble pour en indiquer l'importance en clinique ; puis nous nous arrêterons plus spécialement au chapitre Lésions osseuses qui se rapporte directement à notre étude. Les thèses d’agrégations du Dr Arnozan et du Dr Leloir nous fourniront quelques détails tout nouveaux sur la question.

Les lésions trophiques se répartissent dès aujourd’hui sur plusieurs

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appareils ou systèmes, et voici d’abord d’après quelle fréquence : 4° $S. nerveux ; 2 S. musculaire ; 3° Peau; # Os; 5° Viscères. Voyons rapidement les caractères qu’ils présentent chez chacun d'eux : |

40 Système nerveux. — Dans les nerfs périphériques la solution de continuité d’une fibre nerveuse entraîne la dégénération du segment séparé du centre trophique ; la régénération se fait par le prolongement des cylindraxes du segment resté sain à travers les gaines de Schwann du bout dégénéré. Dans lès centres, certaines fibres présentent dans des conditions semblaWes une dégénération analogue. La régénération de ces fibres centrales est exceptionnelle et se fait suivant un processus inconnu. L’atrophie de quelques parties des centres peut survenir à la suite de lésions centrales ou périphériques du système nerveux. Ex. 1°" cas : Atrophie croisée du cervelet; 2% cas: Atrophies spinales cérébrales qui suivent les amputations.

20 Système musculaire. — L’atrophie est ici le terme commun, final, et elle est due à une seule cause : la suppression de l'influence des cellules multipolaires sur les muscles. Les variétés qu’elle présente dans sa marche, ses caractères anatomiques et ses complications dépendent des caractères accessoires des lésions nerveuses centrales ou périphéques qui la déterminent.

| 3 Système tégumentaire. — Le système nerveux joue un rôle important dans la production de bon nombre d’affections cutanées, parmi lesquelles on doit citer : le vitiligo, l’ichthyose, l’ecthyma, le pemphygus, les gangrènes cutanées, la lèpre, le mal perforant, le zona, type le plus commun, et l’eczéma. Les lésions des nerfs périphériques qui innervent les régions cutanées malades, ne sont pas secondaires à l'affection, mais primitives. Elles constituent de plus une névrite interstitielle et parenchymateuse. Les annexes de l’épiderme : système pileux, ongles et dents, sont fréquemment compromises dans les lésions trophiques de la peau.. L’inflammation des ganglions spinaux est le plus souvent en cause dans les névrites spontanées ou traumatiques à manifestations cutanées. La

théorie de Paffaiblissement de l'influence trophique (directe et réflexe), suffit, à elle seule, pour rendre compte des faits observés:

La sensibilité est souvent atteinte dans les dermatoses. Elle offre, dit Rendu, des variations topographiques remarquables, suivant les variétés pathologiques. Il existe des névroses de la peau : prurigo, lichen, pemphygus, urticaire, qui peuvent survenir uniquement par influences morales, et c’est chose importante à connaître en clinique et thérapeutique surtout. Toutes les pommades soufrées de la terre ne vaïent pas, dans ces cas, cinq grammes de bromure de potassium. |

La topographie de certaines maladies de la peau (Testut, Paris, 1876), est encore une preuve nouvelle en faveur de l'influence

nerveuse, et qu'il ne faut pas oublier, pour éviter de fréquentes erreurs de diagnostic.

4 Système viscéral. — Ici, les manifestations sont surtout des hémorrhagies parenchymateuses. Pourtant, la vessie, les reins : peuvent être atteints, dans ces conditions, d’inflammation suppurarative ; le cœur, de dégénérescence graisseuse. Possibilité de troubles fonctionnels graves Lis les glandes sans lésions trophiques chez elles.

50 Système osseux, — C’est là une étude difficile, avait dit, en 1872, Nicoladini (Stricker’s Iahrebe) quand, deux ans plus tard, Rauber découvrit les corpuscules terminaux des nerfs dans les synoviales et les ligaments. (Centralblatt, n° 20, p. 305, 1874.)

Sappey en doutait, dans son édition de 1872; cependant, en. 4878, Rémy et Variot démontrèrent l'existence des nerfs dans les os et surtout dans la moelle. Les uns, disent-ils, appartiennent au périoste, les autres au tissu médullaire en pénétrant avec les artères les trous nourriciers des os longs et plats d’une part, dans les extrémités épiphysaires et les os courts de l’autre. Ces subdivisions s’anastomosent tant entre elles qu'avec des rameaux voisins. On peut suivre les ramifications nerveuses jusque dans la substance médullaire des os, où ils sont finalement réduits à un seul tube à myéline, ou à l’état de fibres de Remak, sur les capillaires de la moelle. (Journ. d'an..et physiol., 1880, p. 277, pl. 14.)

Or les travaux d'anatomie pathologique expérimentale ont prouvé ceci : |

19 Là où l’irritation est vive, les cellules embryonnaires des os ne’ peuvent évoluer ; l’os est résorbé, il devient poreux, léger ; il y à ostéite raréfiante ;

20 Là où l’irritation est faible, les cellules s'ossifient ; les os atteints par l’irritation deviennent plus volumineux, plus lourds et plus compactes ; il y a ostéite condensante ou productive.

N’avons-nous pas dans ces quelques mots, tout le tableau des phénomènes dont le Pied de Madura est le siège, dans la période de crudité de son évolution pathologique? Si, absolument. Mais, ici, l’ostéo-périostite du début est devenue tellement énorme dans son développement, qu’à un moment donné la vascularisation n’a pu suffire à maintenir l’état de simple ostéite hyperplasique. Les ramifications nerveuses d’autre part, directement lésées par ces modifications vasculaires, n’ont bientôt plus agi comme frein dans le réglage des courants capillaires. Et c’est ainsi que l’évolution lente mais progressive de l’ostéite, après avoir acquis des dimensions monstrueuses, étouffé, pour ainsi dire, les rameaux nerveux de tous les tissus mous voisins, en faisant subir à ces derniers une dégénérescence lardacée, puis gélatineuse, s’est achevée par le dernier terme de tout processus morbide, qui touche directement la circulation : la fonte pyoïde froide au pus spécial mal lié, grumeleux et fétide ou non, suivant les circonstances diverses, mais de pansements surtout.

Examinons maintenant ce qu’on sait des lésions produites par ces conditions , qui sont exactement un cas de celles des trophonévroses.

À propos des lésions osseuses, les travaux sont déjà nombreux. Talamon (Revue mensuelle, 1878) a bien résumé les faits saillants qui sont: arrêts de développement, ramollissement, atrophie, hypertropies. Ces dernières nous intéressent plus particulièrement, mais disons un mot des lésions précitées.

Arrêts de développement. — Suites des affections nerveuses de l'enfance : hémiplégie spasmodique et paralysie infantile, ils ont

porté surtout sur une diminution de longueur des os; les angles des extrémités, sont, d’après Bouchard, émoussés, et leurs dépressions à peine accusées. Un fait curieux à noter, c’est qu’ils frappent non seulement les os des membres, mais aussi ceux du thorax et du bassin. De plus, aucune relation symétrique n’existe entre eux et la paralysie et l’atrophie musculaires. Il y a donc différence de lésion centrale trophique, et pourtant leur coexistence, fréquente sur le même sujet, montre qu’un rapport assez intime doit unir les désordres de nutrition qui les déterminent.

Ramollissement. — Depuis fort peu de temps, on connait ses relations avec une affection nerveuse. La communication à la Société de chirurgie, le 14 août 1878, par M. Mordret, a bien établi ce fait, après de sérieux travaux accomplis en Angleterre, en Allemagne et en Italie, que la friabilité des os chez les aliénés est considérable. La cage thoracique est le plus fréquemment atteinte : on a.constaté chez un sujet, huit fractures des côtes, à droite, et cinq à gauche. (Morselli, Rivista di freniatra, 1876.)

Le ramollissement du squelette a été surtout signalé dans la paralysie générale ; or, les lésions spinales sont fréquentes dans cette maladie. -

Fractures spontanées. — Diaphyse ou épiphyse des os longs. Fractures du fémur occasionnées par un simple croisement des jambes d’un sujet ataxique. À Charcot et ses élèves revient l’honneur d’avoir étudié ces faits nouveaux. Souvent des crises de douleurs fulgurantes servent de prodromes à ces fractures. La guérison est rapide, le cal volumineux. (Richet.)

Arthropathies. — Début brusque, quelquefois sans prodromes, imprévu. Grandes articulations plus susceptibles d’atteinte. Ni douleur ni rougeur. Distension des synoviales, puis régression, et atrophies musculaires voisines, suivies, quinze à trente jours après, d’atrophies osseuses; écartement des surfaces articulaires, dont les cartilages se détruisent plus tard. Luxations fréquentes ou positions vicieuses.

Lésions anatomiques chez les ataxiques. — Consistance non alté-

rée. Les diaphyses sont le siège d’hyperostoses bosselées, irrégulières ; les épiphyses présentent une atrophie remarquablé{ Histologiquement, les canalicules de Havers sont dilatés, remplis de cellules embryonnaires et de graisse. (Liouville.) Quant à savoir ‘si ‘ces lésions dépendent du système nerveux, la chose n’est guère plus ef discussion aujourd’hui. (Arnozan). | Atrophies. — Les lésions des nerfs déterminent des atrophies osseuses. (Plusieurs cas d’Avezou, thèse, Paris, 1879.) Ogle en cite un cas après section du médian; Bouchut, un autre par névrite ascendänte. no É Pourquoi, dira-t-on, donner au système nerveux un rôle de polymorphisme pathologique aussi varié, puisque nous allons parler, à l'instant, des lésions hypertrophiques ? Cest que les causes, pour la plupart encore mal connues, qui modifient le fonctionnement des divers centres trophiques sont aussi nombreuses que les malades ; bien plus, elles peuvent changer cent fois, mille fois, chez un seul d’entre eux, avec l’âge, le milieu, la constitution, les professions, les races et les climats, ete., c’est-à-dire, à Pinfini. | Puisque nous avons dit : centres trophiques des os, ajoutons un mot sur les opinions actuelles qui S'y rapportent. L’ôn n’a pas réussi encore à localiser le point de la moelle d’où elles dépendent. Leur association fréquente avec l’atrophie musculaire, soit primitive, soit secondaire, avait d’abord fait penser à une localisation dans les cornes antérieures ; mais elle y a été recherchée en vain. Les motifs qui nous feraient incliner vers une localisation dans les régions postérieures, dit Hallopeau (1869), sont : la grande fréquence des arthropathies dans la sclérose des cordons postérieurs, les troubles de sensibilité qui les précèdent ou les suivent, la coïncidence darthrites et d’escharres, le fait que fréquemment, dans la paralysie infantile, Patrophie porte à la fois sur le segment postérieur de la moelle et les cornes antérieures, enfin la limitation des altérations spinales de la lèpre aux cornes postérieures. Hypertrophies : Faits cliniques. — Weir Mitchell, Morehouse et Keen, chirurgiens américains, ont écrit sur les relations des arthropathies avec certaines lésions des nerfs. Paget et Hutchinson ont

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constaté des faits semblables, Coynbee de même, Ogle relate plusieurs cas en 1871. Presque tous se rapportent à l’enfance. Virchow rapporte une observation. Henrot en cite une très curieuse, avec hypertrophie énorme du grand sympathique (région dorsale). Weir Mitchell rapporte plusieurs faits après section des nerfs. Seeligmüller parle de cas d’allongement des os, aux extrémités paralysées.

(Gentralblatt für chir., 1879, n° 29.)

Faits expérimentaux. — Dès 1871, Sato reproduisit des altératiohs noueuses des articulations chez les animaux. « Les jointures, dit-il, présentent une inflammation chronique adhésive , qui se termine par ankylose. » D’autres, telles que Luigi-Fasce, , Amato, Mantegazza, Schiff, ont obtenu des atrophies osseuses souvent et des lésions des tissus, mais quelquefois aussi de l’hypertrophie. Ce que nous avons dit plus haut de l’irritation faible ou forte, explique ces résultats différents. Rien n’est plus difficile, expérimentalement, que de graduer à son gré les délicates manœuvres du laboratoire.

Schiff, par ‘section des nerfs, à conelu ainsi : La paralysie des vaso-moteurs amène l’hypertrophie des os (Gaz. hebd., t. I, p. 423.) Mais voici qui est plus précieux encore pour nous, cet auteur pense que les lésions trophiques des os se rencontrent surtout dans les os du tarse, ou à la partie inférieure de la jambe; le périoste est épaissi, très vasculaire. (Schiff.)

f AE) * :

Division DES TROUBLES TROPHIQUES.

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44 prédominance vasculaire. — Lésions brusques, évolution aigue : œdème, névrite hypertrophique ;

20 A prédominance nerveuse. — Lésions à marche lente, évolution chronique : sclérose en plaque, dermatose, lésions osseuses.

Causes. L'examen des théories nombreuses, mais surtout la

-vaso-motrice (Robin) et celle des nerfs trophiques, nous amène à conclure ainsi, dit le D' Arnozan, dans sa remarquable thèse d’agré-

gation, 1880, Paris : « Le système nerveux agit de deux façons sur la ‘nutrition : 4° par l'intermédiaire d’une action vasculaire que dirigent les nerfs vaso-moteurs ; 2° ‘par une influénce d'arrêt qu'il exerce sür ses propres éléments, ét peut-être aussi sur les muscles. La suppression de cette double action détermine les ‘Tésions trophiques. »

Voilà pour les causes atteignant les systèmes nerveux et vasculaire, dans leur relation intime avec la‘nutrition. Quant à celles qui les amènent, les occasionnent, nous les ‘avons citées plus haut, à la page qui suit le tableau de l’innervation dupied.

Examinons comment le Pied dit-de Madura peut se rattacher aux lésions trophiques dont nous venons de parler. Nous avons, au début de ce chapitre, constaté ses analogies, singulièrement frappantes, avec l’ostéo-périostite hypertrophique d’abord, suppurée ensuite. Mais les causes de ce genre d’affection sont multiples : serofule, lymphatisme, sections ou déchirures des nerfs, contusions, piqures, gelures, cancer, etc. Pour le Pied de Madura, aucune d'elles ne peut être invoquée, comme lindique le cours de notre travail.

La succession des lésions qu'a présentée la maladie, et plus spécialement notre cas, quelle est-elle ? Un début dans l’enfance, sourd, latent, non inflammatoire, froid pour ainsi dire, et dont les résultats excessivement lents sont une hypertrophie profonde des os. Les saillies dures et immobiles de ces derniers viennent plus tard se montrer sous la peau ; le travail d'hyperplasie osseuse, après avoir pris lui-même et donné aux parties molles environnantes un aspect monstrueux, tout en modifiant leur texture, aboutit à des poussées successives et plus ou moins espacées de fonte pyoïde. Evidemment nous avons là une ostéite étrange. Aïnsi, les parties molles de la région atteinte ont totalement dégénéré en un tissu cellulaire, infiltré d’abord, lardacé plus tard, et gélatineux ensuite. C’est un caractère unique, que l’on ne trouve nulle part ailleurs. Comment lexpliquer, ainsi que lostéite elle-même ? Une seule idée nous ‘satisfait, à ce propos, c’est celle d’une névrite.! Pourquoi? Parce que nul autre processus que le sien, avec son début fréquent dans

Penfance et l'adolescence (ces époques fragiles de la vie et marquantes dans le développement du squelette surtout), avec son origine spontanée possible (Charcot), avec sa marche éminemment chronique, er dehors des cas de traumatisme violent ou de diathèses, n’explique mieux les faits et lésions présentés par la maladie qui nous occupe.

Mais ce n’est pas tout, d’autres raisons plaident en faveur de cette manière de voir ; ce sont :

1° La multiplicité et l'intensité destructive, traduites par les lésions des parties molles et des parties dures. Nous savons, en effet, que le champ des trophonévroses atteint les systèmes nerveux, musculaire, cutané, osseux et viscéral. Dans le Pied de Madura, les quatre premiers, c’est-à-dire, tous ceux qui le composent, sont frappés dé dégénérescence ;

20 Le système osseux, bien qu’occupant la quatrième place au point de vue fréquence, n’en présente pas moins une série importante de lésions : arrêt de développement, ramollissement, fractures spontanées, arthropathies, atrophies et hypertrophies ;

3 Dans ces dernières, rentre facilement le Pied de Madura, d’abord, par suite des considérations déja faites, ensuite par ses rapprochements indéniables, avec les faits cliniques : W. Mitchell, Morehouse, Keen, Paget, Hutchison, Coynbee, Henrot, Virchow et Seeligmüller ; avec les faits expérimentaux : Fischer, Luigi-Fasce, Amato, Mantegazza, et surtout Schiff, qui a indiqué les os du tarse, comme spécialement prédisposés aux lésions trophiques d’origine nerveuse. (Gazette hebd., t. I, p. 428);

4° L'intégrité très curieuse dans laquelle sont restés les deux orteils externes de notre observation, et l'isolement relatif, mais exact, du domaine nerveux, qui leur revient topographiquement, n’est sûrement pas sans importance. D’autres auteurs ont signalé avant nous, l’enfouisssement des orteils en voie d’évolution, jamais complét. Puisque le hasard nous l’a fait observer avec des caractères aussi tranchés, dans notre étude, nous avions pour devoir d'en déduire la valeur clinique. C’est ce que nous avons déjà fait, après avoir donné le tableau de l’innervation du pied ;