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50 La vraie preuve, nous ne l’ignorons pas, de la justesse de nos opinions serait une étude anatomique répétée, contrôlée par plusieurs chercheurs autorisés, établissant l’existence de la névrite. Nous regrettons de n'avoir pu l’obtenir, en nous aidant de conseils éclairés ; mais notre malade vit encore, et avec son pied! ce dont il nous est défendu de lui en vouloir.

Donc, pour résumer, il nous parait probable que la lésion causale des troubles trophiques dont nous avons parlé est une névrite ascendante des nerfs tibial antérieur et plantaire interne. C’est sur ce point, le cas échéant, que nous ferions porter nos recherches anatomiques, et que nous désirerions voir les autres observateurs, surtout ceux de l’Inde, fixer leur attention. Nous aurions ainsi une démonstration qui nous fait jusqu'ici défaut. Il faudrait étudier les nerfs, la région de leur dégénérescence et les poursuivre même jusqu’à leur origine dans la moelle, pour confirmer l'opinion que nous avons présentée.

Depuis que nous avons écrit ces dernières lignes, nous sont arrivées les notes du D' B. Féraud. L’une d'elles trouve ici sa place, et, bien que nous layons déjà citée, avec l'anatomie pathologique des vaisseaux, il nous faut la répéter partiellement. « Les nerfs sont méconnaissables au microscope, et apparaissent comme un aire presque opaque, dont le centre est quelquefois emporté. » On ne les reconnait qu’à leurs rapports avec une grosse veine et une grosse artère situées à côté. Je n’ai pas vu une seule section de nerf qui présentât l’état normal : ils ont tous subi une dégénérescence granuleuse. (D' Michel). |

Si nous rapprochons de cette courte description, ce qui suit, nous allons voir une analogie qui ne manque pas d’intérêt.

« Au moment où un nerf perd son excitabilité, voici quel est l’état des tubes nerveux, d’après les histologistes qui ont suivi presque heure par heure les phénomènes de dégénérescence. Le protoplasma a augmenté de volume, les noyaux ont proliféré, la myéline s’est segmentée en boules, a subi la transformation graisseuse. Le cylindraxe se rompt sous l’effort du protoplasma qui l'entoure, et ses segments disparaissent bientôt. Cette fragmentation correspond à la mort physiologique du nerf. » (Arnozan).

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Oui, ce qu’a vu le D' Michel sans le décrire complètement, à bien des chances pour n’être autre chose qu’une névrite ascendante.

Ge genre de névrite, qu’elle soit traumatique ou spontanée, a justement un caractère spécial. Elle produit, dit le D' Arnozan, l’atrophie musculaire et cutanée dans l'épaisseur du membre sur le trajet connu d’un nerf, p. 223. À propos de l’atrophie cutanée, il survient, d’après ce distingué professeur agrégé, une forme dite glossy-skin chez les Anglais. C’est un état de la peau amincie, atrophiée, tendue, ayant perdu ses plis normaux, ses sillons papillaires et ses poils ; lisse, comme vernissée, avec permanence d’une rougeur vive.

À la main, dit W. Mitchell, il se manifeste le plus fréquemment à la paume, tandis qu’au pied c’est à la face dorsale. Ces détails coïncident encore avec les caractères présentés par le Pied de Mergel. Seulement, ils ne sont restés complets qu’à la face dorsale dont parle Mitchell. Aux orteils, les tubérosités ont subi une évolution si lente, un étouffement si avancé de la circulation, que l’amincissement de la peau est considérable, sa tension très grande et sa couleur très pâle. On pourra nous demander comment les lésions chez notre malade se sont étendues au genou, sans que la jambe présente d’autres altérations apparentes que de latrophie des parties molles. À cela nous répondrons : La névrite ascendante, sur le compte de laquelle nous sommes porté à mettre les troubles trophiques survenus au pied, n’a pas trouvé dans le tiers moyen de la jambe les mêmes conditions que plus bas et plus haut. Là, en effet, les’ rameaux vasculaires et nerveux qui se rendent au tibia et au péroné, sont beaucoup moins nombreux et moins importants, car la nutrition de ces os se fait surtout par les artères nourricières. C’est principalement au niveau des articulations que la richesse des réseaux est grande ; cela est en rapport, d’ailleurs, avec la difficulté de nutrition de ces parties: cartilages, épiphyses et synonoviales. C’est de même que, dans l’ataxie locomotrice, la continuité des membres est épargnée, mais moins complètement cependant.

D'autre part, pourquoi ne pourrait-on pas admettre ici un rôle secondaire, auxiliaire, joué par les lymphatiques, dont le système d’anastamoses, à mailles serrées et innombrables, établit des com-

munications rapides, des chemins ouverts et tout disposés à favoriser l'extension d’un processus aigu ou chronique, superficiel ou profond ?

Cette-théorie n'aurait pu être émise, il y a quatre ans. Mais depuis 48892, rien ne S'y oppose, comme l’indiquent les lignes suivantes de Ch. Robin: « Jusqu’à présent, tous les anatomistes ont nié l’existence des lymphatiques dans la moelle, les os et même le périoste. Mais M. et Mre Hoggan en ont décrit dans ce dernier (1882). Je leur dois une préparation de périoste du cheval, dans laquelle existe manifestement le réseau des lymphatiques. Les mailles ont une largeur très variable de 100 à 5 ou 600 millièmes de millimètres.

« Les capillaires limitants, presque tous variqueux, plus ou moins irrégulièrement, ont une largeur de 20 à 800 n/". Tunique transparente, à cellules épithéliales juxtaposées. Ces lymphatiques sont plus ou moins régulièrement satellites des capillaires sanguins, d'artérioles et de veinules. On ne les trouve que sur la face externe du périoste. » (Dict. des Sc. méd., art. Os, p. 155).

Or, tout le monde connait la richesse vasculaire du périoste. Nous avons vu comment c’est là le point de départ des lésions trophiques des os. Il est donc bien naturel de penser que les lymphatiques peuvent jouer le rôle de moyen de transport Cela a lieu, tous les jours, pour les lésions des parties molles, de la peau surtout, et avec une grande rapidité dans les adénites et lymphangites, par exemple. Dans les parties profondes où le réseau beaucoup plus fin, microscopique, se trouve en rapport direct avec un tissu aussi résistant que le périoste, le même phénomène se passe, mais avec une extrême lenteur, une évolution essentiellement chronique, d’où irritation faible et hypertrophie très longue à se développer, suivant les lois d'anatomie pathologique expérimentale, dont nous avons parlé plus haut. Le genou de Mergel a mis vingt ans pour acquérir les dimensions indiquées dans le tableau qui se rapporte à son étude, soit 0055, c’est-a-dire 0"93 de plus que du côté sain.

Ici encore une question se présente : Pourquoi la plupart des cas observés de Pied. de Madura étaient-ils sans extension à la jambe ou au genou ? Les cas de ce genre sont rares, mais on.en compte pour

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la jambe. Colebrook, Godefrey, Eyre et Lowel ont dû amputer pour éviter, disent-ils textuellement, la prise du genou. Chez Mergel, vieillard de 65 ans, la maladie à un développement rare, car c’est de tous les cas fournis par les auteurs, le plus volumineux.

D'autre part, sa variété, à nodosités hémisphériques, restée longtemps sans tendance précise à la suppuration, grâce peut-être aux soins relatifs dont s’entourait notre cordonnier, doit entrer ici en ligne de compte.

Telles sont les réflexions auxquelles nous ont amené nos recherches sur le Pied de Madura. Nous ne les donnons pas comme des assertions capables d’élucider la question si difficile : nature du Pied de Madura. Ne pouvant accepter l'opinion d’origine parasitaire végétale, nous sommes tombé, et très volontiers d’ailleurs, dans le vide d’un chapitre étiologique.

C’est en cherchant à le doter, que nous avons admis l'hypothèse, mais rien de plus, d’une tropho-névrose.

A d’autres nous laissons la tâche d'étudier, de chercher encore pour faire mieux, ce qui leur sera facile, au fur et à mesure que des travaux importants et des découvertes intéressantes seront publiés. De notre côté, nous espérons pouvoir bientôt compléter nos recherches, dès que nous serons en possession des pièces anatomiques Œui se rapportent à cette étude.